NKCHB鉴别诊断汇总一、脑血管病1、Limb-shaking综合征 (LSS):伴有颈动脉狭窄的短暂性肢体抖动综合征,LSS主要具有以下临床特点:1、发作性的不自主肢体抖动伴或不伴肢体无力;2、可单侧肢体或双侧肢体受累,但通常面部和躯干不受影响;3、无意识障碍和肢体痉挛;4、与体位或运动有关! 多在直立、行走或说话时发生;5、血管重建、抗血小板、抗凝剂治疗能改善预后;6、脑电图无癫痫波发放;7、脑CT或MRI 检查可能查见分水岭区脑梗死和低灌注;8、脑磁共振血管成像或全脑血管造影提示颈动脉或其主要分支狭窄或闭塞;9、血管重建是治疗此病最有效的办法。早在1962年,Fishe首先报道了伴有颈动脉狭窄的短暂性肢体抖动综合征(LSS)。其后,陆续有学者对LSS进行了研究,现认为发作性肢体抖动是颈内动脉系统TIA的一种少见表现形式。其基本特征为短暂的、不自主的、粗大的、不规则的单侧或双侧肢体的颤动或抖动,单独累及上肢或上、下肢共同受累,而上肢受累最为常见,与Jackson癫痫相比,LSS从不累及面部和躯干,也无强直性抽搐和强直阵挛性抽搐。有研究结果表明,LSS与严重的颈动脉狭窄或闭塞,尤其是颈动脉颅外段的病变有关,多在站立或行走时发生,其发作频率密集、时间短暂、形式刻板,这均提示颈动脉供血区域的血流动力学改变即低灌注是LSS的主要发病机制。颈动脉闭塞后脑血管舒缩的反应性下降,体位改变、长时间站立、颈部过伸或抗高血压治疗使血压过度降低都可诱发LSS。少数患者进食后诱发,坐卧位或适当的升高血压可以在一定程度上缓解症状.症状在一个人身上表现相对刻板,但是在不同患者表现存在差异。脑CT和MRI检查多显示为边缘带区脑梗死,磁共振血管成像或DSA可发现颈动脉狭窄或闭塞,伴或不伴有异常血管网的形成。血管重建是治疗此病最有效的办法。这些患者脑电图无癫痫波发放,对抗癫痫药物无效,而经提高脑灌注压或抗栓(抗血小板制剂、抗凝剂)治疗后,症状得到改善。此病除与癫痫鉴别外,需排除其他不自主运动性疾病和癔症发作。 LSS应该引起临床医师的重视,当患者出现发作性一侧肢体抖动时。尤其是同时存在血管病危险因素时,要想到此病的可能。这类患者卒中率较高,因此应高度重视这一症状,及时进行血管病的检查,早期干预,预防卒中发生。2、小脑病变该类患者可出现意向性震颤,所谓意向性震颤是指患者越接近目标物体,其抖动越明显。小脑病变患者还可出现眼球震颤、言语改变以及站立行走不稳等共济失调表现。二、运动障碍性疾病1、帕金森病:也称震颤麻痹,其特点是手、头、脚震颤,每秒4~6次,常始于一侧手,然后向同侧脚、对侧手、对侧脚发展。但震颤的特点在静止时发生,运动和睡眠时消失。同时还合并有僵硬、铅管样和齿轮样肢体僵硬的情况,行动缓慢。早期以乏力和行动不灵活为主要表现。2、肝豆状核变性(hepatolenticulardegeneration,HLD):由Wilson在1912年首先描述,故又称为Wilson病(Wilson Disease,WD)。是一种常染色体隐性遗传的铜代谢障碍性疾病,以铜代谢障碍引起的肝硬化、基底节损害为主的脑变性疾病为特点。临床表现:肝豆状核变性神经和精神症状神经症状以锥体外系损害为突出表现,以舞蹈样动作、手足徐动和肌张力障碍为主,并有面部怪容、张口流涎、吞咽困难、构音障碍、运动迟缓、震颤、肌强直等。震颤可以表现为静止或姿势性的,但不像帕金森病的震颤那样缓慢而有节律性。疾病进展还可有广泛的神经系统损害,出现小脑性共济失调、病理征、腱反射亢进、假性球麻痹、癫痫发作,以及大脑皮质、下丘脑损害体征。精神症状表现为注意力和记忆力减退、智能障碍、反应迟钝、情绪不稳,常伴有强笑、傻笑,也可伴有冲动行为或人格改变。肝豆状核变性肝脏异常肝脏受累时一部分病例发生急性、亚急性或慢性肝炎,大部分病例肝脏损害症状隐匿、进展缓慢,就诊时才发现肝硬化、脾肿大甚至腹水。重症肝损害可发生急性肝功能衰竭,死亡率高。脾肿大可引起溶血性贫血和血小板减少。肝豆状核变性角膜K-F环角膜色素环是本病的重要体征,出现率达95%以上。K-F环位于巩膜与角膜交界处,呈绿褐色或暗棕色,宽约1.3mm,是铜在后弹力膜沉积而成。肝豆状核变性其他肾脏受损时可出现肾功能改变如肾性糖尿、微量蛋白尿和氨基酸尿。钙、磷代谢异常易引起骨折、骨质疏松。铜在皮下的沉积可致皮肤色素沉着、变黑。3、小舞蹈病又称风湿性舞蹈病或Sydenham舞蹈病多见于5~15岁女童,表现为不自主、无规律的急速舞蹈动作,肌张力降低和精神障碍。青春期后发病率迅速下降,偶有成年妇女发病,主要为孕妇。脑炎、白喉、水痘、麻疹、百日咳等感染以及系统性红斑狼疮和一氧化碳中毒等偶可引起本病。>>>>临床表现本病多发生于5~15岁儿童,男女比例约1:3,无季节、种族差异;病前常有上呼吸道感染、咽喉炎等A组β溶血性链球菌感染史。大多数为亚急性起病,少数可急性起病。早期症状不明显,不易被察觉,表现为注意力分散、学习成绩下降、动作笨拙、坐立不安、持物易落地、四肢远端及面部轻微不自主运动等。舞蹈样症状:可以是全身性,也可以是一侧较重,主要累及面部和肢体远端。表现为挤眉、弄眼、撅嘴、吐舌、扮鬼脸,上肢各关节交替伸屈、内收,下肢步态颠簸,精神紧张时加重,睡眠时消失。患儿可能会用有意识地主动运动去掩盖不自主运动。不自主舞蹈样动作可干扰随意运动,导致步态笨拙、持物跌落、动作不稳、暴发性言语。舞蹈症常在发病2~4周内加重,3~6个月内自发缓解。约20%的患儿会复发,通常在2年内。少数在初次发病10年后再次出现轻微的舞蹈症。肌张力低下和肌无力:可有明显的肌张力减低和肌无力。当患儿举臂过头时,手掌旋前(旋前肌征)。检查者请患儿紧握检查者的第二、三手指时能感到患儿手的紧握程度不恒定,时紧时松,称为挤奶妇手法或盈亏征。有时肌无力可以是本病的突出征象,以致患儿在急性期不得不卧床。精神障碍:患儿常伴某些精神症状,如焦虑、抑郁、情绪不稳、激惹、注意力下降、偏执-强迫行为等。有时精神症状先于舞蹈症出现。其他:约1/3患儿可伴其他急性风湿热表现,如低热、关节炎、心瓣膜炎、风湿结节等。>>>>诊断主要依据儿童或青少年起病、有风湿热或链球菌感染史、亚急性或急性起病的舞蹈症,伴肌张力低下、肌无力和(或)精神症状应考虑本病。合并其他风湿热表现及自限性病程可进一步支持诊断。4、亨廷顿病(Huntington's disease,缩写 HD)又称大舞蹈病或亨廷顿舞蹈症(Huntington'schorea),是一种常染色体显性遗传性神经退行性疾病。该病由美国医学家乔治亨廷顿于1872年发现,因而得名。主要病因是患者第四号染色体上的Huntington基因发生变异,产生了变异的蛋白质,该蛋白质在细胞内逐渐聚集在一起,形成大的分子团,在脑中积聚,影响神经细胞的功能。一般患者在中年发病,表现为舞蹈样动作,随着病情进展逐渐丧失说话、行动、思考和吞咽的能力,病情大约会持续发展10年到20年,并最终导致患者死亡。>>>>诊断和基因诊断亨廷顿病是一种显性遗传的神经系统退行性疾病,临床根据阳性家族史、典型的舞蹈样运动、精神障碍和进行性痴呆、以及基因检测阳性结果而加以诊断。影像学检查发现对称性尾状核萎缩可以进一步支持亨廷顿病的诊断。在有症状的亨廷顿病患者中,左旋多巴可以使舞蹈样动作加重。左旋多巴还可以诱发处于亚临床状态的患者出现舞蹈样动作,因此,可用于早期诊断,但该试验存在一定的假阴性反应,阴性结果不能完全除外发病的可能性。PET 检查发现亚临床状态的患者尾状核部位的葡萄糖代谢减低,可用作超早期诊断。在亚临床患者,如果基因检查发现亨廷顿基因(TT15)三核苷酸串联重复序列异常扩展超过40 可以进一步确定诊断。由于亨廷顿病具有完全外显的常染色体显性遗传特点,因此亨廷顿病的基因诊断可以为产前诊断和遗传咨询提供可靠的依据。但是,应注意伦理学问题。因为亨廷顿病致病基因的阳性诊断会给尚无临床症状的致病基因携带者带来心理负担和社会压力,甚至影响到以后的就业、婚姻和生活等。因此,强调任何对亨廷顿病家庭成员进行的基因检测都应在受检者充分知道检查结果的意义和局限性,在完全自愿的条件下进行。并且,在检查前后给予充分的心理咨询和帮助。5、发作性运动诱发性运动障碍(Paroxysmal KinesigenitDyskinesia,PKD)又称发作性运动诱发性舞蹈手足徐动症,由Kertesz(1967)首先报道并命名,是发作性运动障碍中最多见的一种类型,以静止状态下突然随意运动诱发短暂、多变的运动异常为特征。PKD可为遗传性或散发性,有遗传家族史的病例约占60%,遗传方式大多为常染色体显性遗传,有外显不全现象。致病基因定位于16p11.2-q12.1、16p11.2-q11.2和16q13-q22.1,这种基因定位的不重叠,提示 PKD可能存在遗传异质性。PKD虽已有初步的基因定位,但迄今为止PKD的致病基因尚未知。具发病机制不明,Menkes(1995)认为PKD是介于运动障碍与癫痢之间的一类疾病,目前倾向于是—种离子通道病,认为本病与癫痫可能有共同的生物学基础和离子通道缺陷,其病理生理机制之一很可能与Na+通道缺陷有关。PKD 起病于儿童和青少年期,发病年龄从4个月至57岁,多在6~16岁,以男性多见,男女之比为(2~4):1。发作前少数患者可有感觉先兆,如受累部位肢体发麻、发凉、发紧等。发作常由突然的动作触发,如起立、转身、迈步、举手等,也可由惊吓、恐惧、精神紧张、过度换气等诱发。发作时患者表现为肢体和躯干的肌张力不全、舞蹈、手足徐动、投掷样动作等多种锥体外系症状。症状可累及单肢、偏身,也可为双侧交替或同时出现,当面部和下颁肌肉受累时,可出现构音障碍。发作时间短暂,一般持续数秒,80%以上的病例发作持续时间短于1min,很少超过5min。发作时无意识障碍,停止动作或减慢动作常可终止发作。发作次数不定,1年数次,1个月数次或1日数次,呈病初发作次数少,至青春期发作次数增多,再随年龄增长而发作逐渐减少或停止。发作可以使患者丧失活动能力,干扰其行走、学习、工作和日常活动。发作间期神经系统检查正常,发作时脑电图检查80%未见痫样放电。SPECT检查在发作时可见基底节区血流灌注增强,说明本病在阵发性发作时有基底节区功能增强现象。Bmno等在综合分析121例PKD后,提出PKD新的诊断标准为:特定的触发因素(如突然的运动),短暂的发作持续时间(<1min),发作时无意识障碍和疼痛,抗癫痫药物治疗有效,排除其他器质性疾病,起病年龄为1~20岁(有家族史的病例不受此限)。本病虽非癫痫,但绝大部分患者服用卡马西平、苯巴比妥、苯妥英钠、丙戊酸、托吡酯、拉莫三嗪等抗癫痫药物均能控制发作,缘于阻滞钠离子通道作用。< span="">6、扭转痉挛又称特发性扭转痉挛(ITS)、扭转性肌张力障碍、原发性肌张力障碍,临床以肌张力障碍及四肢、躯干以至全身剧烈不随意扭转为特征。分为原发性及继发性,原发性多见。>>>>临床表现扭转痉挛主要是躯干和四肢的不自主痉挛和扭转,但这种动作形状又是奇异和多变的(又称变形性肌张力障碍)。起病缓慢,往往先起于一脚或双脚,有痉挛性跖屈。一旦四肢受累,近端肌肉重于远端肌肉,颈肌受侵出现痉挛性斜颈。躯干肌及脊旁肌的受累则引起全身的扭转或作螺旋形运动,是本病的特征性表现。运动时或精神紧张时扭转痉挛加重,安静或睡眠中扭转动作消失。肌张力在扭转运动时增高,扭转运动停止后则转为正常或减低。病例严重者口齿不清,吞咽受限,智力减退。极少患者可因扭转发生关节脱位。大部分患者病情发展缓慢,可持续许多年,极少数病情不进展或自行缓解。有少数患者因严重的扭转痉挛造成关节软组织的纤维化和退行性变,使关节呈永久性挛缩畸形,关节周围的肌肉萎缩。原发性扭转痉挛的转归差异较大,起病年龄和部位是影响预后的两个主要因素。起病年龄早(15岁以前)及自下肢起病者,大多不断进展,最后几乎都发展为全身型,预后不良,多在起病若干年后死亡,自行缓解甚少。成年期起病且症状自上肢开始者预后较好,不自主运动趋向于长期局限于起病部位。常染色体显性遗传型或散发型的预后较隐性遗传型好,因为前者起病年龄晚且多自上肢起病。7、特发性震颤又称家族性震颤及原发性震颤,与帕金森病相反,抖动在肢体活动时明显,静止时减轻或消失,多为双手细颤,早期不影响活动,有加重趋势但不明显,即使至老年也能自理生活。激动时出现,喝酒能暂时消除症状。患者常描述为刚端酒杯时颤抖,喝几杯后手抖消失。多有家族史。8、抽动秽语综合征又称Tourette综合征(Tourettesyndrome,TS)、Gilles de la tourette综合征,于1885年由法国医生Georges Gilles de la Tourette详细描述。本病可以发生在世界范围各个地域和所有人种,流行病学调查发现地区和种族之间有一定差异,黑人患病率低而犹太人患病率高,东欧人好发该病。年发病率为0.5~1人/10万人口。>>>>临床表现多在2~15岁间起病,平均为7岁,男多于女。tourette综合征动作性抽动:是本病早期的主要临床症状,一般首发于面部,表现为眼、面肌迅速、反复不规则的抽动,如眨眼、鼻子抽动、“扮鬼脸”,以后出现其他部位的运动性抽动,如甩头、点头、颈部快速而短促的伸展、耸肩,症状可逐渐向上肢、躯干或下肢发展,出现肢体或躯干短暂的、暴发性的不自主运动,如上肢投掷运动、踢腿、下跪、屈膝、顿足或躯干弯曲、扭转动作等。有的患者甚至无目的地打人(自己或别人),触摸自己或别人的身体,以及怪异地模仿他人的动作。抽动的频率疏密不等,频繁者一日可达十几次甚至几百次。tourette综合征发声性抽动:发生率为79%~98.5%,常出现在病程的1~2年,可以为单纯性发声性抽动,也可以发出怪异的声音,表现为喉部干咳样声响,如“嘿嘿”、“啊哼”声,或发出令人难以承受的如犬吠声、咕哝声、“咂舌”等声响。鼻部抽动则出现频繁的喷鼻、气喘、哽咽声等。当不自主发声性抽动呈现为咒骂状时即为秽语症。患者多具有良好的自知力,但难以自我控制。发声性抽动时常在与人交谈中发生,尤其在讲话的停顿处容易出现。患者有时可以短时间内自我抑制抽动,而激动、紧张则使其加重,睡眠中消失。当患者受情感的影响或涉及与人格和性有关的内容时,抽动出现的频率尤其高。1/3患者为了掩盖其发声性抽动的症状,常以某些特殊方式变换其表达的语言,结果适得其反使所讲的语言呈现口齿不清,语音强弱不均等特点。某些患者惟恐其语意表达不清而出现语言重复,产生了临床上的重复性语言。病初出现的抽动可能与不适的思维感受有关,以后进展至无任何意识参入的情况下孤立发生的特点。tourette综合征行为紊乱:见于30%~60%的病例,轻者表现躁动不安、过分敏感、易激惹或行为退缩;重者则呈现难以摆脱的强迫行为,常常自身难以抗拒地重复某一动作,例如反复洗手、数数字及检查门锁等行为。有些患者表现出心烦意乱、多动、情绪不稳、坐立不安,称之注意力缺乏多动症(attentiondeficit hyperactivity disorder,ADHD)。也有些患者存在破坏行为,表现出突然发生不能自制的冲动行为,如过度挑衅行为,甚至可以有暴力行为和自伤行为。例如咬伤自己的嘴唇和面颊、用头撞击坚硬物体等。约75%患者存在学习问题,学习能力下降,对阅读、书写、作文等感知困难表现尤为突出,甚至不能完成正常的学业。学习问题与ADHD有关。9、迟发性运动障碍(迟发性多动症)是一种特殊而持久的锥体外系反应主要见于长期(年以上)服用大剂量抗精神病药的患者减量或停服后最易发生一般认为在长期医药阻断纹状体多巴胺能受体后后者反应超敏所致也可能与基底节GABA功能受损有关。迟发性运动障碍是由于长期服用较大剂量抗精神病药引起一组肌群不自主的节律性重复运动。发生率因药物种类、剂量、服药期和个体差异而不同。停用抗精神病药可使迟发性运动障碍更为明显,而加大抗精神病药量可使迟发性运动障碍暂时减轻。迟发性运动障碍的主要临床表现是某一肌群的不自主的节律性重复运动。常见的有:(1)口-舌-颊三联症:(2)肢体不自主的重复运动或抽动:(3)躯干肌运动不协调:(4)其它:可累及身体任一肌群。迟发性运动障碍多为不可逆性损害,而且治疗较为困难,预防它的发生十分重要;为此,不宜长期大剂量服用传统抗精神病药。三、系统性疾病1、尿毒症导致神经系统损害:一般分为以下几种尿毒症脑病 ---- 透析前出现透析失衡综合症 ---- 透析初期出现透析性痴呆 ----长期透析后出现周围神经病变 ---- 透析前后均可以出现自主神经病变 ---- 透析前后均可以出现除此之外,中枢神经症状还可能是合并神经系统疾病或其他原因患者的表现为头部及肢体震颤,神经系统定位:锥体外系(最常见)及小脑。需要仔细排查,搜索原因:焦虑、甲亢、药物(抗抑郁药、丙戊酸钠、激素、多巴胺药物)、中毒、戒断综合症、神经梅毒、低血糖、电解质紊乱、帕金森综合症等等。“不安腿”综合症主要是周围神经病变所致,感觉运动神经受累,腿部不适,夜间明显,休息突出,活动减轻,所以表现“不安”。2、甲状腺功能亢进:甲亢亦是引起肢体抖动的常见原因。多为双上肢的细颤,频率快。同时合并有心悸、焦虑、失眠、暴躁、易激惹,食欲增加但消瘦。年轻女性多见。甲状腺功能检查可明确诊断。3、低血糖:如果是糖尿病患者,或者没有按时就餐,发生手抖时就要注意是否为低血糖发生。如果在手抖的同时出现冒冷汗、心慌、面色苍白等症状,并在补充糖分后缓解,应考虑低血糖。4、糖尿病性非酮症偏侧舞蹈症:(1)本例偏侧舞蹈症见于糖尿病患者;(2)以急性起病的舞蹈样运动为特征,一般无神经系统其他的症状和体征;(3)发病时血糖高,但酮体不高;(4)CT示基底节区密度稍高,但远没有高血压动脉硬化性脑出血密度高(这点是此病与脑出血最大的不同点)。头部MRI表现为短T1信号,T2信号改变不明显,也可出现稍短T2的表现。四、癫痫癫痫(epilepsy)即俗称的“羊角风”或“羊癫风”,是大脑神经元突发性异常放电,导致短暂的大脑功能障碍的一种慢性疾病。据中国最新流行病学资料显示,国内癫痫的总体患病率为7.0‰,年发病率为28.8/ 10 万,1年内有发作的活动性癫痫患病率为4.6‰。据此估计中国约有900万左右的癫痫患者,其中500~600万是活动性癫痫患者,同时每年新增加癫痫患者约40万,在中国癫痫已经成为神经科仅次于头痛的第二大常见病。>>>>癫痫发作分类目前普遍应用的是国际抗癫痫联盟在1981年提出的癫痫发作分类方案。癫痫发作分为部分性/局灶性发作、全面性发作、不能分类的发作。2010年国际抗癫痫联盟提出了最新的癫痫发作分类方案,新方案对癫痫发作进行了重新分类和补充。新方案虽然总结了近年癫痫学研究的进展,更为全面和完整。部分性/局灶性发作:是指发作起始症状及脑电图改变提示“大脑半球某部分神经元首先被激活”的发作。包括单纯部分性发作、复杂部分性发作、继发全面性发作。全面性发作:是指发作起始症状及脑电图改变提示“双侧大脑半球同时受累”的发作。包括失神、肌阵挛、强直、阵挛、强直-阵挛、失张力发作。不能分类的发作:由于资料不充足或不完整而不能分类,或在目前分类标准中无法归类的发作(如痉挛性发作)。近年新确认的发作类型:包括肌阵挛失神、负性肌阵挛、眼睑肌阵挛、痴笑发作等。>>>>癫痫综合征的分类根据引起癫痫的病因不同,可以分为特发性癫痫综合征、症状性癫痫综合征以及可能的症状性癫痫综合征。2001年国际抗癫痫联盟提出的新方案还对一些关键术语进行了定义或规范,包括反射性癫痫综合征、良性癫痫综合征、癫痫性脑病。特发性癫痫综合征:除了癫痫,没有大脑结构性损伤和其他神经系统症状与体征的综合征。多在青春期前起病,预后良好。症状性癫痫综合征:由于各种原因造成的中枢神经系统病变或者异常,包括脑结构异常或者影响脑功能的各种因素。随着医学的进步和检查手段的不断发展和丰富,能够寻找到病因的癫痫病例越来越多。可能的症状性癫痫综合征或隐源性癫痫:认为是症状性癫痫综合征,但目前病因未明。反射性癫痫综合征:指几乎所有的发作均由特定的感觉或者复杂认知活动诱发的癫痫,如阅读性癫痫、惊吓性癫痫、视觉反射性癫痫、热浴性癫痫、纸牌性癫痫等。去除诱发因素,发作也消失。良性癫痫综合征:指易于治疗或不需要治疗也能完全缓解,不留后遗症的癫痫综合征。癫痫性脑病:指癫痫性异常本身造成的进行性脑功能障碍。其原因主要或者全部是由于癫痫发作或者发作间歇期频繁的癫痫放电引起。大多为新生儿、婴幼儿以及儿童期发病。脑电图明显异常,药物治疗效果差。包括West综合症、LGS、LKS以及大田原综合症、Dravet综合征等。五、其他1、癔症(分离转换性障碍):是由精神因素,如生活事件、内心冲突、暗示或自我暗示,作用于易病个体引起的精神障碍。癔病的主要表现有分离症状和转换症状两种。分离,是指对过去经历与当今环境和自我身份的认知完全或部分不相符合。转换,是指精神刺激引起的情绪反应,接着出现躯体症状,一旦躯体症状出现,情绪反应便褪色或消失,这时的躯体症状便叫做转换症状,转换症状的确诊必须排除器质性病变。>>>>分离症状的主要表现分离性遗忘:表现为突然不能回忆起重要的个人经历。遗忘内容广泛,一般都是围绕创伤性事件。这一遗忘的表现不能用使用物质、神经系统病变或其他医学问题所致生理结果来解释。固定的核心内容在觉醒状态下始终不能回忆。分离性漫游:伴有个体身份的遗忘,表现为突然的、非计划内的旅行。分离性漫游的发生与创伤性或无法抗拒的生活事件有关。情感暴发:很多见。表现为情感分发泄,时哭时笑,吵闹,对自己的情况以夸张性来表现。发作时意识范围可狭窄。冲动毁物,伤人,自伤和自杀行为。情感暴发:很多见。表现为情感分发泄,时哭时笑,吵闹,对自己的情况以夸张性来表现。发作时意识范围可狭窄。冲动毁物,伤人,自伤和自杀行为。假性痴呆:给人傻呆幼稚的感觉。双重和多重人格:表现为忽然间身份改变。比较典型的就是民间说的“鬼怪附体”。精神病状态:发病时可出现精神病性症状。与分裂症的区别主要在于幻觉和妄想的内容不太固定,多变化,并且很易受暗示。分离性木僵:精神创伤之后或为创伤体验所触发,出现较深的意识障碍,在相当长时间维持固定的姿势,仰卧或坐着,没有言语和随意动作,对光线,声音和疼痛刺激没有反应,此时患者肌张力,姿势和呼吸可无明显异常。>>>>癔症转换症状的主要表现运动障碍:可表现为动作减少,增多或异常运动。瘫痪:可表现单瘫,截瘫或偏瘫,检查不能发现神经系统损害证据;肢体震颤、抽动和肌阵挛;起立不能,步行不能;缄默症、失音症。痉挛障碍:常于情绪激动或受到暗示时突然发生,缓慢倒地或我与床上,呼之不应,全身僵直,肢体抖动等,无大小便失禁,大多历时数十分钟。抽搐大发作:发作前常有明显的心理诱因,抽搐发作无规律性,没有强直及阵挛期,常为腕关节,掌指关节屈曲,指骨间关节伸直,拇指内收,下肢伸直或全身僵硬,呼吸阵发性加快,脸色略潮红,无尿失禁,不咬舌,发作时瞳孔大小正常;角膜反射存在,甚至反而敏感,意识虽似不清,但可受暗示使抽搐暂停,发作后期肢体不松弛,一般发作可持续数分钟或数小时之久。各种奇特的肌张力紊乱、肌无力、舞蹈样动作,但不能证实有器质性改变。听觉障碍:多表现为突然听力丧失,电测听和听诱发电位检查正常,失声,失语,但没有声带,舌、喉部肌肉麻痹,咳嗽时发音正常,还能轻声耳语。视觉障碍:可表现为弱视、失明、管视、同心性视野缩小、单眼复视,常突然发生,也可经过治疗突然恢复正常。感觉障碍:可表现为躯体感觉缺失,过敏或异常,或特殊感觉障碍。感觉缺失范围与神经分布不一致;感觉过敏表现为皮肤局部对触摸过于敏感。2、Fahr综合征基底核钙化症即特发性基底核钙化又称Fahr病,由多种原因引起两侧对称性基底核钙化称为两侧对称性基底核钙化综合征或Fahr综合征。苍白球与尾状核钙化多见于高龄,正常人亦可出现,40岁以后出现钙斑者多考虑生理性,无临床意义,但若早年头颅X线就发现基底核钙化应视为异常。除基底核钙化,尚有小脑钙化。基底核钙化症的病变可导致多种运动和认知障碍,包括帕金森病和亨廷顿病等。>>>>病因病因不明,目前认为主要与以下因素有关:1.遗传因素多为散发亦有家族性发病报告呈常染色体隐性或显性遗传。2.外源性毒物激活脑内谷氨酸受体,产生神经毒作用导致钙沉积。3.铁及磷酸钙代谢异常在Fahr病发病机制中占重要地位。4.免疫因素。>>>>临床表现1. 家族性病例多于青春期或成年早期起病,有遗传早发现象。部分患者伴少见的遗传性疾病,如假性甲状旁腺功能减退Ⅱ型、难治性贫血、多种自身免疫性内分泌腺疾病等,主要表现各种运动障碍,如扭转痉挛单侧或双侧手足徐动症、震颤及共济失调等,可见以肌强直为突出表现的Parkinson综合征及扭转痉挛手足徐动症,手足徐动症随病程可完全消失仅遗留Parkinson综合征症状。2.与钙磷代谢异常有关的甲状旁腺功能减退或假性甲状旁腺功能减退,占基底核钙化病例中的2/3左右。原发性甲状旁腺功能减退造成的Fahr综合征,病程长有多次发作性手足抽搐史,有舞蹈、手足徐动或帕金森病样表现小脑性共济失调或少数患者有双侧肢体锥体束征阳性。3. 部分患者出现精神障碍如抑郁、躁狂、强迫行为、攻击性、易激惹、淡漠、性别倒错、谵妄等,痴呆是该病最常见临床表现之一,但Fahr病痴呆类型不同于 Alzheimer病及Pick病,是两者混合型。早期表现智能减退,多为隐匿性,其后出现记忆力语言时间及空间定向力减退。
焦虑症又称焦虑性神经症,是以广泛性焦虑症(慢性焦虑症)和发作性惊恐状态(急性焦虑症)为主要临床表现,常伴有头晕、胸闷、心悸、呼吸困难、口干、尿频、尿急、出汗、震颤和运动性不安等症,其焦虑并非由实际威胁所引起,或其紧张惊恐程度与现实情况很不相称。 【定义和概述】 焦虑症与正常焦虑情绪反应不同:第一,它是无缘无故的、没有明确对象和内容的焦急、紧张和恐惧;第二,它是指向未来,似乎某些威胁即将来临,但是病人自己说不出究竟存在何种威胁或危险;第三,它持续时间很长,如不进行积极有效的治疗,几周、几月甚至数年迁延难愈。最后焦虑症除了呈现持续性或发作性惊恐状态外,同时伴多种躯体症状。 简而言之,病理性焦虑是一种无根据的惊慌和紧张,心理上体验为泛化的、无固定目标的担心惊恐,生理上伴有警觉增高的躯体症状。 不光只有单纯的焦虑症才有这些症状,一些精神病症也可能产生焦虑症状,如精神分裂症、强迫症等精神疾患。这类疾病的焦虑症状只是其症状之一,这类焦虑症状在临床上的症状和精神病学上与单纯的焦虑症没有本质的区别,在治疗上也许比单纯的焦虑症要复杂,因为在治疗其焦虑症状的同时,还要治疗此类患者的其他症状,所以,在此需要与单纯的焦虑症有所区分。 焦虑症即通常所称的焦虑状态,全称为焦虑性神经官能症。 焦虑症是一种具有持久性焦虑、恐惧、紧张情绪和植物神经活动障碍的脑机能失调,常伴有运动性不安和躯体不适感。发病于青壮年期,男女两性发病率无明显差异。 【病症分类】 焦虑症是一种并有显著与持续心理与身体焦虑症状的状态,且非其它疾病造成的。 分为持续症状( 广泛性焦虑症 generalized anxiety disorder )与阵发症状两类。 后者再分成因在特殊状态下阵发的焦虑( 恐惧焦虑症 phobic anxiety disorders )与任何情况下都可能发生的焦虑( 惊恐障碍 panic disorder )。 恐惧焦虑症又再分成 特定对象恐惧症 (specific phobia) , 社交恐怖症 (social phobia) ,与广场恐惧症(agoraphobia ) 。 患者的情绪表现的非常不安与恐惧,患者常常对现实生活中的某些事情或将来的某些事情表现的过分担忧,有时患者也可以无明确目标的担忧。这种担心往往是与现实极不相称的,使患者感到非常的痛苦。还伴有植物神经亢进,肌肉紧张等植物神经紊乱的症状。 焦虑症的病前性格大多为胆小怕事,自卑多疑,做事思前想后,犹豫不决,对新事物及新环境不能很快适应。发病原因为精神因素,如处于紧张的环境不能适应,遭遇不幸或难以承担比较复杂而困难的工作等。 正常人在面对困难或有危险的任务,预感将要发生不利的情况或危险发生时,可产生焦虑(一种没有明确原因的、令人不愉快的紧张状态),这种焦虑通常并不构成疾病,是一种正常的心理状态。焦虑并不是坏事,焦虑往往能够促使你鼓起力量,去应付即将发生的危机(或者说焦虑是一种积极应激的本能)。只有当焦虑的程度及持续时间超过一定的范围时才构成焦虑症状,这会起到相反的作用-妨碍人应付、对处理面前的危机,甚至妨碍正常生活。可能在大多数时候、没有什么明确的原因就会感到焦虑;事实上什么都干不了。焦虑症状也见于情感性精神病、精神分裂症、强迫性神经症、癔症、器质性意识模糊状态、甲状腺机能亢进等。所以广义的“焦虑症”是很大一类障碍的总称,还包括强迫症、恐怖症、惊恐症、创伤后障碍等等。这里所说的焦虑症是狭义的,在正式诊断中称为一般性焦虑症。目前认为,只有焦虑的原因不明显或和程度不相称,焦虑症状很突出而其他症状也不明显,且延续时间较长时才诊断为焦虑症。 [编辑本段]【临床表现】 患者表现焦虑、恐慌和紧张情绪,感到最坏的事即将发生,常坐卧不安,缺乏安全感,整天提心吊胆,心烦意乱,对外界事物失去兴趣。严重时有恐惧情绪,对外界刺激易出现惊恐反应,常伴有睡眠障碍和植物神经紊乱现象,如入睡困难、做恶梦、易惊醒、面色苍白或潮红、易出汗、四肢发麻、肌肉跳动、眩晕、心悸、胸部有紧压感或窒息感、食欲不振、口干、腹部发胀并有灼热感、便秘或腹泻、尿频、月经不调、性欲缺乏等 。 【危险讯号】 过度焦虑会直接威胁健康。若出现下列症状,且没有明显的原因,应尽速求医。 *连续头晕或暂时失去记忆。 *直肠出血。 *脉搏加速。 *手掌冒汗。 *慢性背痛、颈痛。 *慢性或严重头痛。 *颤抖。 *荨麻疹。 *情绪过度紧张,无法承受。 *失眠。 【焦虑症对免疫系统的影响】 现实生活中工作压力大,心理负担重,以及情绪紧张的时候,人们往往容易生病,原因何在?专家认为,这就是植物神经系统影响免疫系统的表现。当焦虑症出现时,植物神经系统就会紊乱,进而免疫系统的功能就会紊乱,从而出现各种顽固性疾病。 焦虑症导致的疾病很多,比如: 1、慢性咽喉炎、口腔溃疡 2、肠易激综合症、结肠炎、慢性胃炎 3、神经性头痛、头晕、头昏、失眠 、多梦 4、多汗、虚汗、盗汗、怕冷、怕风 5、心脏神经官能症、胃神经官能症 6、脖子肌肉僵硬 、关节游走性疼痛、幻肢痛 7、记忆差、反应迟钝、神经衰弱 8、早泄、易感冒、免疫力低下 焦虑症患者并不是有以上所有的症状,有的一种,有的两种,有的几种,不管有几种,根源只有一个:那就是植物神经功能紊乱。焦虑症患者,如果症状较轻,适量服用一些维生素B1和谷维素等,有一定调节作用;若症状较重(比如出现了免疫系统疾病),神经免疫剂效果非常明显。 【病理现象】 1、焦虑是一种情绪状态,病人基本的内心体验是害怕,如提心吊胆,忐忑不安,甚至极端惊恐或恐怖; 2、这种情绪是不快的和痛苦的,可以有一种死在眉睫或马上就要虚脱昏倒的感觉; 3、这种情绪指向未来,它意味着某种威胁或危险,即将到来或马上就要发生; 4、实际上并没有任何威胁和危险,或者,用合理的标准来衡量,诱发焦虑的事件与焦虑的严重程度不相称; 5、与焦虑的体验同时,有躯体不适感、精神运动性不安和植物功能紊乱。 上述的症状学描述是卓越的。我们不妨把它们稍加归并和简化。焦虑症状包括三方面: 1、与处境不相称的痛苦情绪体验。典型形式为没有确定的客观对象和具体而固定的观念内容的提心吊胆和恐惧。文献中常称为漂浮焦虑(free-floatinganxiety)或无名焦虑; 2、精神运动性不安。坐立不安,来回走动,甚至奔跑喊叫,也可表现为不自主的震颤或发抖; 3、伴有身体不适感的植物神经功能障碍。如出汗、口干、嗓子发堵、胸闷气短、呼吸困难、竖毛、心悸、脸上发红发白、恶心呕吐、尿急、尿频、头晕、全身尤其是两腿无力感等。只有焦虑的情绪体验而没有运动和植物神经功能的任何表现,不能合理地视为病理症状。反之,没有不安和恐惧的内心体验,单纯身体表现也不能视为焦虑。 【焦虑症的症状学】 焦虑症是一种普遍的心理障碍,在女性中的发病率比男性要高。流行病学研究表明城市人口中大约有4.1%到6.6%在他们的一生中会得焦虑症。 焦虑症的主要症状是,病人充满了过度的、长久的、模糊的焦虑和担心,这些担心和焦虑却没有一个明确的原因。虽然,这些担心、焦虑与正常的、由现实危机引起的担心、焦虑很相象。比如,他们会成天为家里的经济情况而担忧,即使他们的银行帐户上的存款远远超过了六位数;或者他们会成天为自己孩子的安全担心,生怕他在学校里出了什么事;更多的时候他们自己也不知道为了什么,就是感到极度的焦虑。 焦虑症的焦虑和担心持续在六个月以上,其具体症状包括以下四类:身体紧张、自主神经系统反应性过强、对未来无名的担心、过分机警。这些症状可以是单独出现,也可以是一起出现。 身体紧张:焦虑症患者常常觉得自己不能放松下来,全身紧张。他面部绷紧,眉头紧皱,表情紧张,唉声叹气。 自主神经系统反应性过强:焦虑症患者的交感和附交感神经系统常常超负荷工作。患者出汗、晕眩、呼吸急促、心跳过快、身体发冷发热、手脚冰凉或发热、胃部难受、大小便过频、喉头有阻塞感。 对未来无名的担心:焦虑症患者总是为未来担心。他们担心自己的亲人、自己的财产、自己的健康。 过分机警:焦虑症患者每时每刻都象一个放哨站岗的士兵对周围环境的每个细微动静都充满警惕。由于他们无时无刻不处在警惕状态,影响了他们干其他所有的工作,甚至影响他们的睡眠。[1] 【焦虑症的发病原因】 对焦虑症的起因,不同学派的研究者有不同的意见。这些意见并不一定是相互冲突的,而是互补的。 第一,躯体疾病或者生物功能障碍虽然不会是引起焦虑症的唯一原因,但是,在某些罕见的情况下,病人的焦虑症状可以由躯体因素而引发,比如,甲状腺亢进、肾上腺肿瘤。许多研究者试图发现,是不是焦虑症患者的中枢神经系统,特别是某些神经递质,是引发焦虑症的罪魁祸首。很多研究集中在两个神经递质上:去甲肾上腺素和血清素。很多研究发现病人处于焦虑状态时,他们大脑内的去甲肾上腺素和血清素的水平急剧变化,但是未确定这些变化是焦虑症状的原因还是结果。 第二,认知过程,或者是思维,在焦虑症状的形成中起着极其重要的作用。研究发现,抑郁症病人比一般人更倾向于把模棱两可的、甚至是良性的事件解释成危机的先兆,更倾向于认为坏事情会落到他们头上,更倾向于认为失败在等待着他们,更倾向于低估自己对消极事件的控制能力。 第三,在有应激事件发生的情况下,更有可能出现焦虑症。而甲状腺素、去甲肾上腺素这些和紧张情绪有关的激素的分泌紊乱(过量)则对以上过程有放大作用。 第四、神经回路假设,2007年,国际权威科学杂志《自然》发表了中科院上海生科院神经科学研究所客座研究员、美国杜克大学教授冯国平的研究成果,首度揭示了强迫、焦虑和压抑的生理机制,指出“皮质-纹状体-丘脑-皮质回路”出现信息传导不畅是产生焦虑、压抑、强迫的病理原因,而在清华大学出版社的著作《心灵杀毒2.0——弗洛伊德的拼图》中也进一步指出强迫焦虑是心灵呼吸的哮喘症,发明了以此原理开发的缓解焦虑、解除痛苦的有效心理自助方法,以上说明神经回路信息传导不畅与焦虑症相关。 【焦虑症的鉴别】 神经衰弱患者可能有焦虑症状,但焦虑症的焦虑紧张情绪较一般神经衰弱的症状更为突出。恐怖症多表现为对某一物体,某疾病或某种环境的恐惧和严重不安,且常伴有其他强迫观念和行为,虽伴发焦虑,但与焦虑症有区别。疑病症患者的紧张恐惧情绪多继发于疑病症状,而疑病症状又与自身内部特殊不适感受和以往生活经历、联想或暗示等有关,因而应与焦虑症相鉴别。忧郁症与焦虑症不同,前者的焦虑必然与他的疑病和自罪等妄想观念有关,这类患者的焦虑发作的背后,忧伤情绪总是存在的;若一个原来适应性很强的人突然发生焦虑发作,则应在排除器质性因素后首先考虑忧郁症。精神分裂症在早期也可有严重的焦虑或焦虑疑病,若发现精神分裂症的基本症状时,鉴别并不困难。有一些器质性脑病的患者,当临床上尚无明显的痴呆症状时,可能有焦虑或焦虑发作。另外,也有许多药物中毒或戒断症状是以焦虑开始的,应根据病史及检查进行鉴别。 对于一般性焦虑症,一般都是紧张、不安、担心在较长时间的持续。所以对某一事物,比如学习、工作的担心超过半年,就构成焦虑症。焦虑和担心的内容,如果是关于被细菌感染(强迫症)、惊恐发作(惊恐症)、当众出丑(社交恐怖症)、长胖(神经性厌食症)、严重疾病(疑病症),应该适用对应的心理障碍。但也可以用治疗焦虑的某些措施缓和情绪,消除紧张。如果焦虑是由疾病、药物(包括酒精、毒品)引起的生理作用,则以消除这些问题为主。 【防治措施】 对焦虑症患者的治疗,首先是心理治疗。以同情的心情去关心体贴患者,协助其消除病因,对病因有正确的认识,解决具体困难,并对疾病的性质加以科学的解释,并配合给以适量的抗焦虑药物。如利眠宁10~20mg或安定2.5~7.5mg每日3次口服。有人报道心得安10 ~3 0mg,每日3次口服有一定疗效。胰岛素低血糖疗法有镇静作用,当焦虑症状与忧郁症状同时存在时,三环类抗忧郁药可与利眠宁类药合并应用。 焦虑症是焦虑神经症的简称,是一种功能性或心理障碍。身体各系统并无疾病,也没有任何危险性,不会危及生命。如何自我防治焦虑症呢? (1)应充分认识到焦虑症不是器质性疾病,对人的生命没有直接威胁,因此病人不应有任何精神压力和心理负担。 (2)要树立战胜疾病的信心,患者应坚信自己所担心的事情是根本不存在的,经过适当的治疗,此病是完全可以治愈的。 (3)在医生的指导下学会调节情绪和自我控制,如心理松弛,转移注意力、排除杂念,以达到顺其自然,泰然处之的境界。 (4)学会正确处理各种应急事件的方法,增强心理防御能力。培养广泛的兴趣和爱好,使心情豁达开朗。 (5)在可能的情况下争取家属、同事、组织上的关照、支持,解决好可引起焦虑的具体问题。 (6) 适应用抗焦虑药,如安定10mg,每晚口服1次;多虑平25mg,每日2次口服;或氯丙咪嗪25mg ,每日2次口服。 (7)生物反馈治疗,也有较好的效果。 (8)CES治疗:1980年开始应用于美国,经过近30年发展逐渐成熟完善,成为非药物治疗焦虑症的有效手段。 1.明确诊断。许多身心疾病可呈现焦虑症状,因此治疗前必须作好检查和进行必要的心理测定工作,排除继发性焦虑反应的各种原因。明确诊断,是本病合理治疗,取得满意疗效的先决条件。其实,焦虑是一种正常人常见的情绪反应,事出有因的焦虑情绪,不能视为疾病。许多病人患病后出现疾病心理反应,亦可以呈现严重焦虑情绪,必须正确识别,加以排除。 2.药物治疗。抗焦虑剂为首选药物。常用药物为舒乐安定、佳静安定和氯硝基安定等。但是,本病使用精神性药物,其剂量和服药方式很有讲究,必须在专科医生指导下服用。 3物理治疗。经颅微电流刺激疗法是一种与传统药物治疗、电抽搐治疗完全不同的治疗方法,是通过低强度微量电流刺激大脑,改变患者大脑异常的脑电波,促使大脑分泌一系列与焦虑、抑郁、失眠等疾病存在密切联系的神经递质和激素,以此实现对这些疾病的治疗。 4.焦虑症是一种神经症类型,在诊治过程中必须重视心理治疗,作好心理转化工作,调动病人的主观能动性。简单的对症服药治疗效果不好,这一点务必注意。到药店买药治疗与在门诊医生指导下治疗,两者的效果和心理影响是不同的。 ●消除焦虑紧张的自我保健方法--自言自语.[2] 德国的心理学家研究认为,"自言自语"是消除紧张的有效法官法,有利于身心健康. 倘若我们发现某人坐在那里旁若无人的自言自语,或许会觉得他是在发"神经" 殊不知这是一种利于身心健康的自我保健方法.这样可以有效地发泄心中的不满.愤怒及悲伤等不良情绪,有助于消除紧张,恢复心理平衡.当你忧虑重重时,若是有机会听听自己的谈话,并对自己提出一些问题,那么你钻牛角尖的可能性就减少了. 因此,心理学家们认为"自言自语"有如下作用: (1)自己的音调有一种使人镇静的作用,有一种安全感和人际交往的感受. (2)与自己大声对话可以调整大脑中紊乱的思绪,尤其是在紧张劳累时. (3)"自言自语"是就像与朋友在交谈,各自发表见解.再次过程中,压在心中的石头就可能会被搬掉,利于达到心理平衡. (4)可以改善睡眠."自言自语"也是一种适度宣泄的方式,疏导了内心的混乱和矛盾,会是睡眠安定,少做恶梦. 【自我治疗】 对于焦虑性神经症的治疗主要是以心理治疗为主,当然也可以适当配合药物进行综合治疗。患者不妨按以下几种方法进行自我治疗: 1.增加自信 自信是治愈神经性焦虑的必要前提。一些对自己没有自信心的人,对自己完成和应付事物的能力是怀疑的,夸大自己失败的可能性,从而忧虑、紧张和恐惧。 因此,作为一个神经性焦虑症的患者,你必须首先自信,减少自卑感。应该相信自己每增加一次自信,焦虑程度就会降低一点,恢复自信,也就是最终驱逐焦虑。 2.自我松弛 也就是从紧张情绪中解脱出来。比如:你在精神稍好的情况下,去想象种种可能的危险情景,让最弱的情景首先出现。并重复出现,你慢慢便会想到任何危险情景或整个过程都不再体验到焦虑。此时便算终止。 3.自我反省 有些神经性焦虑是由于患者对某些情绪体验或欲望进行压抑,压抑到无意中去了,但它并没有消失,仍潜伏于无意识中,因此便产生了病症。发病时你只知道痛苦焦虑,而不知其因。因此在此种情况下,你必须进行自我反省,把潜意识中引起痛苦的事情诉说出来。必要时可以发泄,发泄后症状一般可消失。 4.自我刺激 焦虑性神经症患者发病后,脑中总是胡思乱想,坐立不安,百思不得其解,痛苦异常。此时,患者可采用自我刺激法,转移自己的注意力。如在胡思乱想时,找一本有趣的能吸引人的书读,或从事紧张的体力劳动,忘却痛苦的事情。这样就可以防止胡思乱想再产生其他病症,同时也可增强你的适应能力。 5.自我催眠 焦虑症患者大多数有睡眠障碍,很难入睡或突然从梦中惊醒,此时你可以进行自我暗示催眠。如:可以数数,或用手举书本读等促使自己入睡。 在自我采取以上方法的同时,还必须使用抗焦虑药。常用的有安定、利眠宁等,可以口服也可以肌肉或静脉注射。如果焦虑伴有抑郁,服用多虑平、阿米替林等三环类抗抑郁药有良好效果。 焦虑性神经症患者,如果能够严格遵照医嘱,并进行密切配合性的自我治疗,不长时间一定能摆脱焦虑。 下面的一些建议或许可以帮助你纾解紧张、克服焦虑,你可以从中选择最适合自己的方式。 【家庭治疗措施】 ●深呼吸 当你面临情绪紧张时,不妨作深呼吸,有助于舒解压力消除焦虑与紧张。当你感到焦虑时,你的脉搏加速,呼吸也加快。而深呼吸可以迫使你减缓呼吸速率,使身体相信焦虑已过去。正确的腹部呼吸是,当你一吸一呼时,腹部将随之一起一伏。 ●活动你的下颚和四肢 当一个人面临压力时,容易咬紧牙关。此时不妨放松下颚.左右摆动一会儿,以松弛肌肉,纾解压力。你还可以做扩胸运动,因为许多人在焦虑时会出现肌肉紧绷的现象,引起呼吸困难。而呼吸不顺可能使原有的焦虑更严重。欲恢复舒坦的呼吸,不妨上下转动双肩,并配合深呼吸。举肩时,吸气。松肩时,呼气。如此反复数回。 ●保持乐观 当你缺乏信心时,不妨想像过去的辉煌成就,或想像你成功的景象。你将很快地化解焦虑与不安,恢复自信。 ●幻想 这是纾解紧张与焦虑的好方法。幻想自己躺在阳光普照的沙滩上,凉爽的海风徐徐吹拂。试试看,也许会有意想不到的效果。 ●肯定自己 当焦虑袭来时,可以反复地告诉自己,“没有问题。”,“我可以对付。”,“我比别人行”。这样可使你渐渐消除呼吸加快及手冒冷汗的本能反应,使你的智能反应逐渐表现出来。结果,你果真平静下来了。 ●学会放松 在面临每天的例行干扰之前,暂时放松数秒,可以大幅改善焦虑的程度。例如,当电话铃响,先做个深呼吸,再接听。养成这种蓄意放松数秒钟的习惯,它可充当有效的镇定剂。使你控制焦虑,而不是被焦虑掌控。周末假日,还可以开车兜风或到海边逛逛。尽量作一些有益身心的活动,抛开工作的烦恼。 ●转移注意力 假使眼前的工作让你心烦紧张,你可以暂时转移注意力,把视线转向窗外,使眼睛及身体其他部位适时地获得松弛,从而暂时缓解眼前的压力。你甚至可以起身走动,暂时避开低潮的工作气氛。 ●放声大喊 在公共场所,这方法或许不宜。但当你在某些地方,例如私人办公室或自己的车内,放声大喊是发泄情绪的好方法。不论是大吼或尖叫,都可适时地宣泄焦躁。 ●保持睡眠充足 多休息及睡眠充足是减轻焦虑的一剂良方。这可能不易办到,因为紧张常使人难以入眠。但睡眠愈少,情绪将愈紧绷,更有可能发病,因为此时免疫系统已变弱。 【营养与饮食疗法】 经常焦虑的人很难放松心情,但这种情绪又必须纾解。此时适当的饮食就显得极重要。由焦虑引起的疾病,通常源自营养不足,因为此时身体无法正常地处理营养素。 下面是一些重要的营养补充物质,你可以适当加以选择服用。 ●补充营养素 ①维生素B群 维生素B群对神经系统的运作相当重要。注射维生素B液可改善大脑功能、减轻焦虑、保护免疫系统。维生素B群及泛酸(维生素B6)每天100毫克 ② 钙及镁 每天2000和1000毫克。服用箝合剂或乳酸钙。若对牛奶过敏,勿使用乳酸钙。 ③ L—酪胺酸 每天1000毫克(白天及睡前各500毫克,空腹使用)。和50毫克维生素B6及500毫克维生素c共用,以利吸收。它能纾解紧张,帮助睡眠。 ④ 维生素c含生物类黄酮 每天3000—10000毫克。紧张会消耗肾上腺荷尔蒙(抗紧张)。维生素C是肾上腺功能必需的。 ⑤ 综合维生素及矿物质(含维生素A及钾) 每天25000IU和99毫克。它是处于紧张状况时所必需的。钾则是肾上腺功能所需的。也可以每天服用5锭海带锭,它含有均衡维生素及矿物质。 ⑥纤维(ABC滴肠剂或燕麦麸) 依产品指示,它能清肠及改善肠功能。 ⑦ Y—氨基丁酸加肌醇 依产品指示。它是一种有效的镇定剂。 ⑧ L-酪胺酸和维生素c及葡萄糖酸锌 依产品指示。抵抗感冒药,感冒经常是紧张焦虑的最初症状。服用它可减轻紧张。 ⑨ 卵磷脂 用餐时2胶囊。保护神经纤维、细胞及大脑功能。 ●饮食宜忌 饮食相当重要,避免可乐、油炸食物、垃圾食物、糖、白麦粉制品、洋芋片等易刺激身体的食品。饮食需合50%—75%的生菜。三周内勿食乳品,之后,陆续加入饮食中,并观察是否有什么不适症状。 ●避免咖啡因、番烟、酒精、药物、茶碱 酒精、药物可能提供暂时的解脱,但隔天紧张又来袭,而且这些物质本身也残害健康。因此,应该学习如何调适,而不是光靠逃避。在身心面临紧张及焦虑的迫害时,很重要的一点是饮食正当。除了避开咖啡因及酒精,还需远离糖、白面粉制品、腌肉、辛辣刺激的调味料等。勿吃垃圾食物!正确的饮食将强化身体,使免疫系统及神经系统状况俱佳。 ●保健药膳 ①玫瑰花烤羊心 鲜玫瑰花50克(或干品]5克),羊心50克,精盐适量。将鲜玫瑰花放人小铝锅中,加精盐、水煎煮10分钟,待冷备用。将羊心洗净,切成块状,穿在烤签上边烤边蘸玫瑰花盐水,反复在明火上炙烤,烤熟即成。可边烤边食。 功效补心安神。适用于心血亏虚所致的惊悸失眠及郁闷不乐等症。 ② 枣麦粥 枣仁30克,小麦30—60克,粳米100克,大枣6枚。将枣仁、小麦、大枣洗净,加水煮至10沸,取汁去渣,加入粳米同煮成粥。每日2—3次,温热食。 功效养心安神。适用于妇女烦躁、神志不宁精神恍惚、多呵欠、喜悲伤欲哭,及心悸、失眠、自汗。 ●天然草药 可使用猫薄荷、洋甘菊、蛇麻草、杓兰、西番莲、保哥果、玫瑰果实、迷迭香)及香蜂草、西伯利亚人参、并头草、缬草根。 【其它疗法】 ●经颅微电流刺激疗法 最安全、可靠的治疗焦虑最有效方法,疗效快、无副作用和依赖性是这个疗法的特点,该疗法通过美国FDA认证、欧洲CE认证和中国药监局认证。它通过低强度微量电流刺激大脑,改变患者大脑异常的脑电波,促使大脑分泌一系列与抑郁、焦虑、失眠等疾病存在密切联系的神经递质和激素,以此实现对这些疾病的治疗。 ●多运动 运动及休息非常重要!你将惊讶它们带来的效果。作运动可消除烦恼及控制紧张与焦虑的情绪。一来,它能消耗一些紧张时所分泌的化学物质。二来,它让肌肉疲劳,也就是让肌肉放松。你可以跑步、走路、打球等等。任何形式的运动都有益,但要能定时定量。十天牛个月才运动一次,是不会有效果的。 ●按摩 大部分人在处于焦虑时,会发生某部位肌肉紧绷的现象。这有点类似恶性循环:焦虑产生肾上腺素,使肌肉紧缩,结果导致更多肾上腺素生成,使肌肉更收缩。改变之道是找出受害的肌肉——通常是颈背肌肉及上半部背肌,然后按摩数分钟,,按摩太阳穴也可纾解疼痛及治疗各种疾病(间接地)。按摩太阳穴里的神经,将松弛其他部位的肌肉——主要是颈部。 ●洗热水澡 热水可消除焦虑反应。当我们紧张与焦虑时,流到四肢末梢的血液减少。热水可使身体恢复血液循环,帮助身体放松。冷水的作用恰好相反。它模拟焦虑反应,使血液远离四肢,结果徒增焦虑与紧张。 ●听音乐 音乐是对抗焦虑的好帮手。它不仅使肌肉松弛,也使精神放松,心情愉悦,使你积聚的压力得到释放。 ●培养个人嗜好 从事业余嗜好是纡解心情的极佳方式。不妨花些钱和时间去作自己喜爱的事,比如养花、钓鱼、画画、下棋等。 ●药物治疗 有些人认为药物治疗能帮助心情放松及调适生活压力,日前主要的抗焦虑药物有苯二氮昱类,包括劳拉西泮、安定、阿普唑仓和氯硝西泮。缺点为有时可导致困倦、易激、头晕和依赖。虽然如此,近些年来它们已广泛取代了巴比妥酸盐。巴比妥酸盐不仅明确有成瘾的危险,而月。对有自杀倾向的患者是一个威胁。另一类抗焦虑药是丁螺环酮,其副作用比苯二氮曼类小,但肝肾疾患者禁用。妊娠或哺乳期患者在使用前应向医生咨询。 ●芳香疗法 芳香疗法被认为对治疗焦虑症很有效。町试用熏衣草油、茉莉或蓝菊,在织物上滴上1-2滴,然后吸入或将这些油放人蒸气吸入器或蒸气浴缸中。也可以涂一滴在太阳穴处。 ●"迪普音"音乐疗法 迪普音是一种对频率、相位都进行过特殊处理的声音,它的频率与人耳固有频率相同,能够在耳蜗、耳前庭狭窄的空域内引起共振,并通过共振对中耳、内耳进行按摩理疗,对耳神经能起到调剂的作用,减轻耳前庭功能紊乱状态,反馈到人的大脑,中枢神经和脑垂体,帮助内啡肽生成,降低、平抚焦虑不安的情绪,最新在美国和香港的实验证明效果确定,复发率低。 ●催眠疗法 催眠疗法推荐用于特殊的恐惧症如飞行恐惧、舞台恐惧或考试和体育竞赛恐惧症。对广泛性焦虑症亦有帮助。所有的催眠都是自我进行催眠,催眠师仅仅是教你如何运用技巧以达到最佳效果。与生物反馈疗法合作常可加强催眠疗法的作用。 ●生物反馈疗法 脑电图主物反馈,用于再训练思维方式,对那些同时有躯体和精神症状的患者有帮助。在治疗师的一系列治疗过程中,病人观看自己的脑电图的波形并逐渐学会控制波形。医师预计经过十二次练习后,病人可以在没有治疗师或监测仪器的情况下控制自己的精神活动。 ●指压疗法 按压位于手腕内侧正对小指皱褶处的神门穴位,可能对焦虑所致的睡眠障碍有益。紧压拇指和食指间部位1分钟。然后重复另一只手。 按压间使穴位,有助于镇静和减少忧虑。将拇指放在你的手腕内侧,距部皱褶2指宽的前臂两骨中间处。紧压1分钟,重复3—5次,然后重复另一臂。 ●注意 毛发分析可判断焦虑症是否由重金属中毒引起的。也检查是否有食物过敏症,以删除此可能原因。 治疗焦虑症的偏方 治疗焦虑症的偏方-专业,安全,彻底地治疗焦虑症 经常焦虑的人很难放松心情,但这种情绪又必须纾解。此时适当的饮食就显得极重要。 愉快的心情不仅仅来自日常生活的感受,也可以来自饮食。科学研究证明,心情愉快与大脑分泌某些激素的多少有关,而这些激素的分泌可以通过饮食控制. 鱼油 哈佛大学的研究报告指出,鱼油中的W-3脂肪酸,与常用的抗抑郁药有类似作用,即阻断神经传导路径,增加血清素的分泌量。 香蕉 香蕉含有一种称为"生物碱"的物质,生物碱可以振奋精神和提高信心,而且香蕉是色胺素和维生素B6的一大来源,这些都可以帮助大脑制造对人体有益的血清素。 葡萄柚 葡萄柚有强烈的香味,可以净化繁杂思绪,也可以提神,此外,葡萄柚里高量的维生素C,不仅可以维持红血球的浓度,使身体有抵抗力,而且维生素也可以抗压。最重要的是,在制造多巴胺、正肾上腺素时,维生素C是重要成分之一。一项有趣的研究发现,吃维生素C,可以使孩子的平均智力提高5分。 全麦面包 碳水化合物可以帮助血清素增加;而吃复合性的碳水化合物,如:全麦面包、苏打饼干,虽然效果慢一点,但更合乎健康原则。更令人欣喜的是,近来发现微量矿物质硒能振奋情绪,全谷类也富含硒。 如何应对考前焦虑: 家庭、学校、老师给学生的压力要减少,要面对现实。一个人能否成功,除主观努力外,与他的内在因素(遗传、素质,素质包括心理素质和身体素质以及应试时情感状态)和外界条件(受教育条件、营养条件、外界影响、人际关系等)都有关。并且,将来成就大小与是否考上大学也不一定成正比。戏剧作家曹禺报考医科大学几次考不中,后来从事艺术创作,成为戏剧作家。因此,不能有超越现实的强求。 不要牺牲睡眠时间来学习。因为睡眠过程是大脑合成记忆蛋白的过程,只有睡眠充足,才能提高记忆能力和学习效率,减轻焦虑。 不能过分要面子。高考是手段,继续深造是目的,要手段目的化。不要想着我必须考上某大学超过某同学才有面子,这样会增加紧张和焦虑。 适当参加体育活动。体育活动可增强神经系统功能,提高神经系统的兴奋性、灵活性,增强意志,同时可增加深睡眠,增加记忆蛋白合成,提高学习效率。 听音乐。音乐可使人们被压抑的欲望释放出来,取得心理平衡,消除紧张焦虑。 自我放松训练。可靠坐在沙发上,以随意舒服的姿势,先紧握双拳,全身肌肉绷紧,然后全身放松,体验紧张放松的主观感觉,然后开始放松训练,由前臂开始,依次放松面部、颈、肩、背、胸腹、四肢,每次10~20分钟,对抗焦虑有良好的效果。 登高远望。若在楼上居住,焦虑时可临窗远眺,心情可很快改善。 加强营养。要及时补充,供应大脑能量必需的蛋白质、葡萄糖、维生素等,含有这类物质的食物正确配比,可增强脑功能。 少数具有焦虑特质的人紧张后会出现明显的失眠、头疼、焦虑、注意力不能集中,这时就需要找心理医生咨询了,必要时可进行心理治疗,如系统脱敏、放松训练等。也可适当辅助药物治疗,根据不同的症状可使用一些抗焦虑药,如丁螺环酮、百忧解、左乐复、心得安、阿普唑伦等。如果是环型人格的抑郁状态,需要抗抑郁治疗,可使用百忧解、万拉法星等。但这些药物必须在医生指导下使用。不要乱吃补脑药,否则会适得其反,干扰正常脑功能。 焦虑症患者的注意事项 经常焦虑的人很难放松心情,但这种情绪又必须纾解。此时适当的饮食就显得极重要。由焦虑引起的疾病,通常源自营养不足,因为此时身体无法正常地处理营养素。愉快的心情不仅仅来自日常生活的感受,也可以来自饮食。科学研究证明,心情愉快与大脑分泌某些激素的多少有关,而这些激素的分泌可以通过饮食控制,这样就可以达到使人快乐的目的: 大蒜 大蒜虽然会带来不好的口气,却会带来好的心情。德国一项针对大蒜对胆固醇的功效研究,从 病人回答的问卷中发现,他们吃了大蒜制剂之后,感觉原有的疲倦、焦虑、容易发怒的现象大大得以缓解。研究人员万万没想到,大蒜竟有这种特别的"副作用"。 葡萄柚 葡萄柚有强烈的香味,可以净化繁杂思绪,也可以提神,此外,葡萄柚里高量的维生素C,不仅可以维持红血球的浓度,使身体有抵抗力,而且维生素也可以抗压。最重要的是,在制造多巴胺、正肾上腺素时,维生素C是重要成分之一。一项有趣的研究发现,吃维生素C,可以使孩子的平均智力提高5分。 ●饮食宜忌 饮食相当重要,避免可乐、油炸食物、垃圾食物、糖、白麦粉制品、洋芋片等易刺激身体的食品。饮食需合50%-75%的生菜。 ●避免咖啡因、番烟、酒精、药物 酒精、药物可能提供暂时的解脱,但隔天紧张又来袭,而且这些物质本身也残害健康。因此,应该学习如何调适,而不是光靠逃避。在身心面临紧张及焦虑的迫害时,很重要的一点是饮食正当。正确的饮食将强化身体,使免疫系统及神经系统状况俱佳。 跳槽焦虑症 国内职场人士的高跳槽率有各方面的原因,然而,向阳生涯首席职业规划师洪向阳指出,相当部分都市白领动不动想跳槽,需要检查一下自己是否患上了“跳槽焦虑症”。 据某职业咨询机构的研究发现,“跳槽焦虑症”正在袭扰中国城市白领,尤其是工作2~3年以内的年轻白领,是“跳槽焦虑症”的高发群体。“跳槽焦虑症”的主要症状包括:阶段性地厌倦工作,想要换个新环境;总是对各类岗位信息高度敏感,时刻利用各种机会寻找新机会;对职位和薪水增长的追求“永无止尽”……等等。 跳槽无罪,但“跳槽焦虑症”却十分有害。某职业规划专家研究认为,“跳槽焦虑症”的诱发“病因”很多,主要包括: 追求快速回报 很多人工作了几年后,认为自己已经有了相当的价值,但自己的职位、薪水同比并没有达到理想的状态。而他们往往认为在自己目前的岗位上熬年头实在太慢,于是,他们疯狂地在各大招聘类网站寻求信息,并寄出简历。这部分人的初衷其实也不一定想离职,他们只是想了解自己的身价,也是在得到自己的职业生涯反馈。 激情有余理性不足 工作2~3年以内的白领是“跳槽焦虑症”的高发群体,而这一群体中大部分还没有成婚,没有来自家庭的负担和责任,使得他们不惧怕风险,更愿意去冒险。而且,年轻人野心勃勃,幻想着未来的风光生活,愿意为了这份梦想放弃安定。但是,光有激情往往还不能成功。根据向阳生涯职业咨询机构的分析结果,在目前的职场跳槽者中,至少有6成以上属于盲目跳槽,即还没有好好的为自己做一份适合自己的职业规划就匆忙跳槽,客观上导致的结果,也是频频跳槽。 想要快速“强筋壮骨” 还有部分人,他们就想着充实自己的经历。感觉跳槽多、涉及的岗位多、行业多就是实力的表现,在越多的公司工作过,就越证明自己余额有能力。因此,有些人不喜欢在一个地方多呆,每到一个地方工作不久就想跳槽。而这样没有方向和缺乏职业规划的胡乱跳槽,最后还是弊远大于利。 目前国内各类专业人才紧缺,加上整个人才市场流动率较高,客观上使得都市白领工作变动的可能性较大,但尽管如此,向阳生涯首席职业规划师洪向阳认为,白领们仍需警惕“跳槽焦虑症”。“跳槽焦虑症”危害不少,比如,总是想着跳槽,在现在岗位上的心态会受到影响;想着的是离开公司,当然不会再那么努力了,即使没有跳槽,也势必影响工作表现;最严重的是,只想着跳槽,却没有想到跳到哪,如何跳,结果跳槽后才发现职业满意度还不如从前,职业生涯却越跳越乱,越跳越糟。某职业规划专家认为,都市白领特别是年轻白领必须要警惕“跳槽焦虑症”的袭扰。当你又产生了跳槽念头时,一定要先想好,究竟怎样的路适合自己,跳槽是否有利于个人职业生涯的下一步发展。 总之,跳槽无罪,关键是定位。盲目冲动跳槽,很可能就是跳槽“焦虑症”的表现。 焦虑症的自我调节 ●良好的自我心态 首先要乐天知命,知足常乐。其次是要保持心理稳定,不可大喜大悲,要心宽,凡事想得开,要使自己的主观思想不断适应客观发展的现实。不要企图让客观事物纳入自己的主观思维轨道,那不但是不可能的,而且极易诱发焦虑、抑郁、怨恨、悲伤、愤怒等消极情绪。再次是要注意"制怒",不要轻易发脾气。 ●增加自信 自信是治愈神经性焦虑的必要前提。一些对自己没有自信心的人,对自己完成和应付事物的能力是怀疑的,夸大自己失败的可能性,从而忧虑、紧张和恐惧。因此,作为一个神经性焦虑症的患者,你必须首先自信,减少自卑感。应该相信自己每增加一次自信,焦虑程度就会降低一点,恢复自信,也就能最终驱逐焦虑。 ●自我疏导 轻微焦虑的消除,主要是依靠个人,当出现焦虑时,首先要意识到自己这是焦虑心理,要正视它,不要用自认为合理的其他理由来掩饰它的存在。其次要树立起消除焦虑心理的信心,充分调动主观能动性,运用注意力转移的原理,及时消除焦虑。当你的注意力转移到新的事物上去时,心理上产生的新的体验有可能驱逐和取代焦虑心理,这是人们常用的一种方法。 ●自我放松 当你感到焦虑不安时,可以运用自我意识放松的方法来进行调节,用自我松弛的方法从紧张情绪中解脱出来。具体来说,就是有意识地在行为上表现得快活、轻松和自信。比如说,可以端坐不动,闭上双眼,然后开始向自己下达指令:"头部放松、颈部放松",直至四肢、手指、脚趾放松。运用意识的力量使自己全身放松,处在一个松和静的状态中,随着周身的放松,焦虑心理可以慢慢得到平缓,可以想象自己在碧波荡漾的海边或湖边,沐浴温暖和煦的阳光,听得见波涛轻拍岸石的声音,闻得出空气中清新宜人的气息……让自己的身与心得到全面放松,抛弃过分的焦虑。 ●自我反省 有些神经性焦虑是由于患者对某些情绪体验或欲望进行压抑,压抑到无意中去了,但它并没有消失,仍潜伏于无意识中,因此便产生了病症。发病时你只知道痛苦焦虑,而不知其因。因此在此种情况下,你必须进行自我反省,把潜意识中引起痛苦的事情诉说出来。必要时可以发泄,发泄后症状一般可消失。 【焦虑性失眠症】 焦虑性失眠症在临床上最常见的失眠症类型,大多数患者长期失眠,越想睡而睡不着,越急越睡不下,才引起焦虑症,其原因多数因精神紧张,工作或思想压力大、生气,环境变化等因素,有的焦虑症患者常常说心烦意乱,坐立不安,心理紧张、睡眠不下、胡思乱想,并引发头痛失眠,困倦没力、多汗、心悸等现象。这种也称为焦虑症。 这是一种持续性不安、紧张、恐惧等的情绪障碍而得到莫名其妙的紧张和不安,会发生不愉快的事情如:遭受不如意事的打击,心理不平衡,无时无刻不再为未来发生的事情发愁,苦恼,烦躁,其精神状态可表现为常疑或忧虑、抑郁、惶惶然有如大难临头,整天提心吊胆,战战克克紧张不安,常因大小事而烦恼闹,自责、发脾气、坐立不安,而由于焦虑情绪的过度,自身病症而引起肾气不足,气血而虚和导致的阴阳失调,脏腑动能不能正常运行,西医说植物神经功能失调,有效患神经功能亢进等,出现手脚心多汗,心悸,心跳快,呼吸急阻,肌肉收缩,颤抖,尿急尿频,胸部在压迫感,腹胀而泻,咽部阻碍感,多汗、四肢没力麻木等症状,此外也有焦虑的表现,背部有发热感,腰腿酸软、耳鸣,表情呆钝等症。 患焦虑症的病人都有程度不同的失眠障碍,焦虑性失眠以入睡困难最突出的临床症状,患者躺在床上以后,翻来覆去不能入睡,脑子是思考一个和想一件事,不想还不行,越想越兴奋,越兴奋越睡不着,时间长久了病人出现肾气阴虚、肝阳上元,引起恐惧症。一到晚上就在思考,今晚会不会睡眠,总是担心在失眠,结果真的不能入睡,这样恶性循环的结果造成了焦虑性失眠,导致越难以入睡、肾阴虚肝、肝阳上元、气血两虚症、失眠症越加重,使患者苦恼万分,希望从根本解决失眠的办法。 焦虑性失眠,大多数有体虚多梦而梦连梦,而最突出的是睡眠浅表,入睡困难 ,稍有动静可醒,醒后再难以入睡。第二天总说,昨晚作了一夜的梦,白天无精力,做任何事、工作学习,都没有兴奋也没有精力,眼有青代,面容焦酷等症状。 治疗焦虑症的偏方 日常生活中发生的事情,有时容易被人们忽视,当家庭中有人遇到高兴的事情,一家人会与他一同喜悦,而如果有谁受到挫折或伤害,亲人们也会感到悲伤和愤怒,这说明情绪是可以在人们中间互相"传染"的,特别是在感情亲密的人们中间,所以焦虑症病人的家庭对病人的影响是很重要的。另外,每个人在现实生活中都有过各种情绪体验,那些使人振奋的、积极向上的情绪可以称之为正性情绪,反之则可称为负性情绪。 由焦虑引起的疾病,通常源自营养不足,因为此时身体无法正常地处理营养素。 ●补充营养素 ①维生素B群 维生素B群对神经系统的运作相当重要。注射维生素B液可改善大脑功能、减轻焦虑、保护免疫系统。 ② 钙及镁 每天2000和1000毫克。服用箝合剂或乳酸钙。若对牛奶过敏,勿使用乳酸钙。 ③ L-酪胺酸 每天1000毫克(白天及睡前各500毫克,空腹使用)。和50毫克维生素B6及500毫克维生素c共用,以利吸收。它能纾解紧张,帮助睡眠。 ●饮食宜忌 饮食相当重要,避免可乐、油炸食物、垃圾食物、糖、白麦粉制品、洋芋片等易刺激身体的食品。饮食需合50%-75%的生菜。 ●避免咖啡因、番烟、酒精、药物 酒精、药物可能提供暂时的解脱,但隔天紧张又来袭,而且这些物质本身也残害健康。因此,应该学习如何调适,而不是光靠逃避。在身心面临紧张及焦虑的迫害时,很重要的一点是饮食正当。正确的饮食将强化身体,使免疫系统及神经系统状况俱佳。 【焦虑症药品说明】 【药品名称】: 通用名称:氟哌噻吨美利曲辛片 商品名称:黛力新 英文名称:Flupentixol and Melitracen Tablets 【化学成分】:每一糖衣片含相当于0.5mg氟哌噻吨的二盐酸氟哌噻吨, 以及相当于10mg美利曲辛的盐酸美利曲辛。 【药理作用】:本药是由两种非常有效的化合物组成的合剂。三氟噻吨是一种神经阻滞剂,根据不同剂量具有不同药理作用。大剂量的三氟噻吨主要拮抗突触后膜的多巴胺受体,降低多巴胺能活性;而小剂量三氟噻吨主要作用于突触前膜多巴胺自身调节受体(D2受体),促进多巴胺的合成和释放,使突触间隙中多 巴胺的含量增加,而发挥抗焦虑和抗抑郁作用。四甲蒽丙胺是一种双相抗抑郁剂,可以抑制突触前膜对去甲肾上腺素及5-羟色胺的再摄取作用,提高了突触间隙的单胺类递质的含量。两种成分的合剂具有协同的调整中枢神经系统的功能,抗抑郁、抗焦虑和兴奋特性。 另一方面,本药中的四甲蒽丙胺可以对抗大剂量时三 氟噻吨可能产生的锥体外系症状。三氟噻吨和四甲蒽丙胺相互拮抗的结果使本药的抗胆碱能作用较四甲蒽丙胺弱。本药对上述中枢神经递质的影响,临床上也相应表现为两种成分在治疗作用方面的协同效应和副作用的拮抗效应。此外,体内及体外试验表明,本药对组胺受体有一定的拮抗作用。并且还具有镇痛、抗惊厥 作用,但无抗精神病作用。 【适应症】: 1. 神经症:神经衰弱、抑郁或焦虑性神经症、疑病性神经症等; 2. 植物神经功能紊乱:胃肠神经官能症、心脏神经官能症; 3. 多种焦虑抑郁状态:包括某些应激、生理时期、多种疾病、药物成瘾等伴随的焦虑和抑郁。 (1)神经科:老年性抑郁、反应性抑郁;脑器质性疾病如脑动脉后硬化后抑郁;慢性酒精和药物成瘾时抑郁、心境恶劣; (2)内科:消化性溃疡、慢性胃炎、肠易激综合症、功能消化不良、神经性厌食、溃疡性结肠炎、肥胖症等多种消化系统心身疾病,以及慢性肝炎、甲亢、糖尿病、高血压病、支气管哮喘等多种慢性疾病伴随的焦虑抑郁; (3)妇产科:更年期综合征,经前期综合征; (4)外科:手术前的焦虑,严重手术创伤继发的焦虑和抑郁; (5)五官科:伴情绪改变的口腔溃疡。 4. 多种顽固性和慢性疼痛:如偏头痛、紧张性头痛(肌源性头痛)、三叉神经痛、幻肢痛等。 【禁忌症]】: 心肌梗塞的恢复早期;束支传导阻滞;未经治疗的窄角性青光眼; 急性酒精、巴比妥类药物及鸦片中毒;用单胺氧化酶抑制剂的病人,两周内不能使用本品。对兴奋或活动过多的病人不主张用此药,因药物的兴奋作用可能加重这些症状。妊娠期和哺乳期患者最好不要使用黛力新片。 氟西汀可有效治疗儿童焦虑症。 该研究共纳入74例7~17岁的少年儿童,均因焦虑、分离焦虑和(或)社交恐惧症而有显著的功能损害。受试者随机接受氟西汀20 mg/日或安慰剂,共12周。 结果显示,氟西汀有效减少了病人的焦虑症状,并改善了功能。意向分析表明,氟西汀组37例中的61%和安慰剂组37例中35%的病人有改善和明显改善。除轻微的、一过性头痛和胃肠道的副作用外,氟西汀可被很好耐受。进食时有严重焦虑和有焦虑症家族史是转归不良的预测因素。 研究者说,对于焦虑症完全缓解的最佳治疗和预防复发的用药时间,尚需进一步研究。 【常用名】:帕罗西汀 【别名】:氟苯哌苯醚 【外文名】:Paroxetine,Paroxil 【适应症】:适用于治疗各种忧郁症。包括伴有焦虑的抑郁症及反应性抑郁症,伴有或不伴有广场恐怖的惊恐障碍。 【规格】:片剂:20mg/片,30mg/片。 【用量用法】:口服:每日20mg。 【注意事项】:抗胆碱作用及对心脏功能影响较小。帕罗西汀与匹莫齐特不能同时用,帕罗西汀可增加血浆中匹莫齐特的浓度,而匹莫齐特血药浓度升高会导致QT间期延长和严重心律失常。 【药品名】:地西泮 【别名】:安定,苯甲二氮卓,VALIuM,Diapam,Stes01id,Stes01in 【英文名】:DiaZepatn 【性状】:白色或类白色的结晶粉末;无臭,味苦。在乙醇中溶解,在水中几乎不溶。 【制剂】: 片剂:每片2.5mg;5mg。 注射液:每支10mg(2ml)。膜剂。 【作用与用途】: 本品为苯二氮卓类抗焦虑药,具有抗焦虑、镇静、催眠、抗惊厥、抗癫痫及中枢性肌肉松弛作用。其抗焦虑作用选择性很强,是氯氮卓的5倍,这可能与其选择性地作用于大脑边缘系统,与中枢苯二氯卓受体结合而促进γ-氨基丁酸(GABA)的释放或突触传递功能有关。较大剂量时可诱导入睡,与巴比妥类催眠药比较,它具有治疗指数高、对呼吸影响小、对快波睡眠(REM)几无影响,对肝药酶无影响、大剂量时亦不引起麻醉等特点,是目前临床上最常用的催眠药。此外还具有较好的抗癫痫作用,对癫痫持续状态极有效,静脉注射时可使70%一80%的癫痫得到控制,但对癫痫小发作及小儿阵挛性发作不如硝西洋。中枢性肌肉松弛作用比氯氮卓强,为其5倍,而抗惊厥作用很强,为氯氮卓的10倍。口服吸收快,约1小时达血高蜂浓度,肌注后吸收不规则而慢,静脉注射迅速进人中枢而生效,但快再分布,故而持续时间短。血次t1/2为20—50小时。经肝脏代谢为奥沙西泮,仍有生物活性,故连续应用可蓄积。可透过胎盘屏障进入胎儿体内。主要自肾脏排出,亦可从乳汁排泄。 【临床应用于治疗】: 1.焦虑症及各种神经官能症。 2.失眠:尤对焦虑性失眠疗效极佳。 3.癫痫:可与其它抗癫痫药合用,治疗癫痫大发作或小发作,控制癫痫持续状态时应静脉注射。 4.各种原因引起的惊厥:如子痫、破伤风、小儿高烧惊厥等。 5.脑血管意外或脊髓损伤性中枢性肌强宜或腰肌劳损、内镜检查等所致肌肉痉挛。 【药品名】:卤恶唑仑 【英文名】:Haloxazolam(Somelin) 【性状】:本品为白色结晶或结晶性粉末,易溶于冰醋酸、二氧六环,难溶于甲醇、无水乙醇,几乎不溶于水,熔点为179℃~184℃。 【作用与用途】: 本品具有较好的催眠作用,其作用强度相似于硝西泮,而比氟西绊强。其催眠特点为可缩短醒觉时间,延长慢波睡眠时间,引起的睡眠接近于自然正常睡眠。作用部位在大脑边缘系统及下丘脑,阻滞各种倩绪刺激传向醒觉系统而诱发睡眠。并有抗焦虑作用。 口服后迅速吸收,30分钟分布于全身组织,60分钟达峰浓度,2~3天几乎自体内全部消失。主要由肝脏代谢,肾脏排出。 临床应用本品治疗神经障碍所致的失眠、焦虑或焦虑抑郁症。 【用法与用量】: 口服:5~10mg,睡前服。 【副作用与毒性】: 1. 本品毒副作用较少,但长期大量连续使用后突然停药时,会出现戒断症状,故停药应逐渐减量。 2.其它不良反应有头重、头痛、眩晕、焦躁感、口干、恶心、呕吐、便秘、呼吸抑制、肌无力等,偶见ALT升高、黄疸、步态失调等。 3.禁用于闭角性青光眼、重症肌无力。原则上不用于肺源性心脏病、肺气肿、支气管哮喘及脑血管障碍。年老体弱者、心脏病及肝肾功能不良患者、孕妇及哺乳期妇女慎用。 4.与吩噻嗪类、巴比妥类、MAOI同用或饮酒,均可增强本品作用。 5.服药次晨可能有困倦、注意力及反射运动能力降低,应避免驾驶汽车与操作机器。 【制剂】: 片剂:5mg;10mg。 颗粒剂:每g含10mg。 【药品名】:丁螺环酮 【别名】:布斯呢隆、布斯帕 【英文名】:Buspirone 【作用与用途】: 本品作用于突触前膜上的多巴胺受体,产生抗焦虑作用,但无镇静、肌肉松弛和抗惊厥作用。目前尚未发现其依赖性。口服吸收快而完全,0.5—1小时达血药峰浓度。有第一关卡效应。经肝脏代谢,其代谢产物为5-羟基丁螺环酮和1-(2-嘧啶基)哌嗪(即1-PP),仍有一定生物活性。只有少量以原形自肾脏排出,大部分以代谢物排出。肝、肾功能不良时可影响本品的代谢及清除串。 本品适用于各种类型的焦虑症的治疗。 【用法与用量】: 口服:开始剂量为每日10mg,以后每2—3日增加1次剂量。一般有效剂量为每日20—30mg。如果每日用至40mg仍无效时,可能再加量亦无效,不应再用。显效时间在用药2周左右,少数患者还可更长,故在达到最大剂量后尚需继续治疗2—3周,勿匆忙换药。 【副作用与毒性】: 1.副作用比苯二氮卓类药物低。用药过程中只有少数病人出现眩晕、头痛、头晕、腹泻、感觉异常、兴奋、出汗等,较大剂量时可出现烦躁不安。无依赖性。 2.本药对苯二氯卓类抗焦虑药的作用很少有影响。 3.由于用药经验不足,18岁以下儿童暂不用。 4.对本品过敏、严重肝肾功能不良、重症肌无力患者及分娩期禁用。 【制剂】: 片剂:每片5mg;10mg。 【别名】:Sinequan、simequan、Prethiadan、Aponal。 【药品名】:多虑平 【英文名】:Doxepini Hydrochloridum 【分子式】:Cl,H2lON.HCl 【性状】:为白色结晶性粉末;微有氨味。易溶于水,乙醇及氯仿,微溶于乙醚。 【作用与用途】: 为三环类抗忧郁药。其化学结构与阿密替林相似;其抗忧郁作用与丙咪嗪相似,而效力较差,其抗焦虑作用较强,与利眠宁有相等效用。能加强苯丙胺的兴奋作用,拮抗利血乎的镇静作用,并有解痉、松弛肌肉等作用。用于各种忧郁症及神经官能症。 【用法与用量】: 口服,轻症每次25mg,每日1-3次;重症每次25—50mg,每日2-3次,或按病情增减,最大量每日可达0.38。 肌注:用于严重焦虑忧郁状态、有自杀倾向或拒药患者的初期,每次12.5—25mg,每日2—3次。 【副作用与毒性】较轻微,偶有倦唾、口干、视物模糊、头晕、便秘等。 【注意事项】: (1)青光眼、严重排尿困难患者和孕妇忌用;儿童慎用。 (2)单胺氧化酶抑制剂停服后,至少2周方可服用本品。 【贮藏】:避光,密封保存。 焦虑障碍和抑郁障碍常共存 焦虑障碍和抑郁障碍共存是一种更严重的病症。在临床实际工作中,这两组症状常常同时出现于同一个人身上。目前,专家们的研究发现,焦虑障碍和抑郁障碍在遗传、生化、免疫、内分泌、电生理和影像学等方面既有联系又有不同。与单纯的焦虑障碍或抑郁障碍相比,焦虑障碍和抑郁障碍共病的患者具有症状重、病程慢性化、社会功能损害重、自杀率高和预后差等特征,故有人认为焦虑障碍和抑郁障碍共病是一种不同于单纯焦虑障碍或抑郁障碍的独特疾病。焦虑障碍和抑郁障碍共病增加了疾病治疗难度、医疗费用和患者的住院时间,因此这一问题需要引起我国临床医师和政府部门的高度重视,加强对此病症的研究、防治和管理。 【临床治疗研究】 从临床应用上看,如果是轻度焦虑患者,可服用百忧解进行控制,但如果长期使用会产生药物依赖,建议结合中国医科大学研制的中药助眠宝进行治疗,可取得较为显著的疗效。另外,患者应该培养起较好的生活习惯,如晚饭后多散步,平常多运动,还应该调整工作习惯培养工作兴趣,以积极的心态投入工作当中去。这些对于症状的恢复均有很好的帮助。
强迫症(OCD)属于焦虑障碍的一种类型,是一组以强迫思维和强迫行为为主要临床表现的神经精神疾病,其特点为有意识的强迫和反强迫并存,一些毫无意义、甚至违背自己意愿的想法或冲动反反复复侵入患者的日常生活。患者虽体验到这些想法或冲动是来源于自身,极力抵抗,但始终无法控制,二者强烈的冲突使其感到巨大的焦虑和痛苦,影响学习工作、人际交往甚至生活起居。近年来统计数据提示强迫症的发病率正在不断攀升,有研究显示普通人群中强迫症的终身患病率为1%~2%,约2/3的患者在25岁前发病。强迫症因其起病早、病程迁延等特点,常对患者社会功能和生活质量造成极大影响,世界卫生组织(WHO)所做的全球疾病调查中发现,强迫症已成为15~44岁中青年人群中造成疾病负担最重的20种疾病之一。另外患者常出于种种考虑在起病之初未及时就医,一些怕脏、反复洗手的患者可能要在症状严重到无法正常生活后才来就诊,起病与初次就诊间可能相隔十年之久,无形中增加了治疗的难度,因此我们应当提高对强迫症的重视,早发现早治疗。强迫的人喜欢按部就班做事,有时不光强迫自己,还要强迫家人或者朋友。因为不按他自己的想法做事情,他很痛苦,如果都按照他的去做,别人很痛苦。这样时常会引起家庭几朋友间矛盾。强迫症是当患者把一些正常的生理心理现象当做不正常的东西而极力摆脱并产生强烈的痛苦的心理冲突,并进入恶性循环,形成强迫性对立思维。强迫思维加反强迫思维导致很痛苦。简单的说:强迫症=正常的心理现象+摆脱。强迫症的治愈=放弃“摆脱”=接纳正常的心理现象=为所当为。禅宗有个故事恰好在说明这个问题:禅宗五祖考量弟子们的才智,就让他们各自学一首偈语。大弟子说:身是菩提树,心为明镜台,勤勤常拂拭,莫使惹尘埃。五祖不以为然。后来的六祖惠能说:菩提本无树,心非明镜台,本来无一物,何处惹尘埃。五祖深以为然,便将衣钵传给惠能。其中大弟子所要表达的含义是:心灵是神圣的,不可有丝毫的私心杂念,要时时刻刻地“斗私批修”。惠能的意思是:大脑的功能不是理想的东西,不以人的主观意志为转移。它所能想的,能感受到的都是正常的反应,有些是痛苦的,但绝不能像尘埃那样去扫掸。企图去扫的结果必然是失望以及绝望。大弟子的作为恰好是神经症、强迫症的产生条件。惠能的作为才是正常人或治疗强迫症的条件。正常人从不为睡眠做任何努力,只是出于习惯卧床而已; 失眠症患者天天为睡好觉,想方法设法去陷入恶性循环。强迫症治疗的着眼点应放在体验上,而非说理上。即去做,去指导他做。[1]通过做完成体验,通过体验达到领悟。体验后的理解才是真正的理解。神经症的治疗靠直接经验而非间接经验。有一位女士终日惶恐不安,她的烦恼是自己头脑中总有企图杀人的念头,害怕这种念头真的会产生杀人的联想并伴随着极端的恐惧和痛苦。此女士所患疾病叫强迫症,又称强迫性神经症。在强迫症中还有强迫性行为。比如反复洗手、反复核对检查、反复询问等。[2]心理分析大师弗洛伊德说强迫症的本质:“一个人自相搏斗”,由于自相搏斗的内在冲突不断延续,强迫症也不断扩展,形成恶性循环的“怪圈”,从而使病人陷入痛苦的深渊。强迫症的症状主要可归纳为强迫思维和强迫行为。强迫思维又可以分为强迫观念、强迫情绪及强迫意向。内容多种多样,如反复怀疑门窗是否关紧,碰到脏的东西会不会得病,太阳为什么从东边升起西边落下,站在阳台上就有往下跳的冲动等。强迫行为往往是为了减轻强迫思维产生的焦虑而不得不采取的行动,患者明知是不合理的,但不得不做,比如患者有怀疑门窗是否关紧的想法,相应的就会去反复检查门窗确保安全;碰到脏东西怕得病的患者就会反复洗手以保持干净。一些病程迁延的患者由于经常重复某些动作,久而久之形成了某种程序,比如洗手时一定要从指尖开始洗,连续不断洗到手腕,如果顺序反了或是中间被打断了就要重新开始洗,为此常耗费大量时间,痛苦不堪。强迫症状具有以下特点:1.是患者自己的思维或冲动,而不是外界强加的。2.必须至少有一种思想或动作仍在被患者徒劳地加以抵制,即使患者已不再对其他症状加以抵制。3.实施动作的想法本身会令患者感到不快(单纯为缓解紧张或焦虑不视为真正意义上的愉快),但如果不实施就会产生极大的焦虑。4.想法或冲动总是令人不快地反复出现。自我调节:步骤一、再归因最重要的就是学习“认清”强迫症的想法与行动。可能您一点都不想去做这个步骤,但是您必须努力的,全心的觉察,以便了解此刻的困扰是来自强迫性想法或行为。每天的觉察几乎是自动化的、肤浅的。“全心的觉察”是更深刻的、更仔细的,且要经由专注努力才能达成。记住想改变脑部的生化变化,来减少强迫性冲动可能要花上几周或几个月。若想在几分钟或几秒钟内赶走这些强迫症状,是会让您失望的!事实上反而会让强迫症状更严重!在行为治疗当中要学习控制自己不对强迫性想法作反应,不管他们有多干扰。目标是控制你对强迫症状的反应,而不是去控制强迫思考或冲动。步骤二、再归因自己对自己说:“这不是我,这是强迫症在作祟!”强迫性想法是无意义的,那是脑部错误的讯息。你要深切的去了解,为何急着检查或“为何我的手会脏”这么有力量,以致让人无法承受。假如你知道这些想法是没有道理的,那么为何你对它要反应呢?了解为何强迫思考是如此的强烈,与为何无法摆脱它,是增强你的意志力和强化你去抵抗强迫行为的重要关键。这个阶段的目标是学习“再归因”:强迫想法的源头是来自脑部生化的不平衡。了解脑部扮演导致强迫症的角色,有助于免除最令人挫折的“想要完全除掉强迫症状”的不正确想法。虽然无法马上有大的改变,但是记住:“你可以不必马上对强迫症状做反应!”最有效的方式就是学习将强迫想法、感觉摆一边,然后做其它的事,如此可以帮助自己,改变脑部的生化反应。这就是我们所谓的“换档”:做其它的行为!若尝试赶走强迫思考,只是徒增压力烦恼罢了,而压力会让强迫症更严重。用“再归因”可以帮助您避免用仪式行为来让自己好过一些,例如整个完成的感觉。若知道这些强迫思考是来自脑部生化的不平衡,你就可以学着忽略这些冲动,继续做该做的事情。记住:“那不是我,那是强迫症在作怪!”若抗拒听从冲动或抗拒反应,你将改变脑部,且让强迫症的感觉减少。若你对冲动反应,你可能暂时舒缓一些,但是不久之后,冲动势必更加严重。这或许是强迫症病人最需要学习的一课!那将帮助你避免成为呆子或上了强迫症的当。“再确认”与“再归因”常常一块儿做的,因此会让病人对强迫症的成因有更深刻的了解。先全心的察觉强迫症在逼迫我,然后了解它是来自脑部的病态所致。步骤三、转移注意力进入此步骤是真正要干活了!开始的心理建设是:没有痛苦,就没有收获!在此步骤你要做的是:必须自己换档!转移注意力是要将注意力转移开强迫症状,即使是几分钟也行。首先选择某些特定的行为来取代强迫性洗手或检查。任何有趣的、建设性的行动都可以。最好是从事自己的嗜好活动,例如:散步、运动、听音乐、读书、玩计算机、玩篮球等。当有强迫性思考时,你先“再确认”那是强迫性思考或冲动,且“再归因”那是源自你的疾病-强迫症,然后“转移注意力”去做其它的事。记住不要陷入习惯性的思考,必须告诉自己:“我的强迫症又犯了,我必须做其它的行为”你可以决定"不要"对强迫思考做反应,你要作自己的主人,不要做强迫症的奴隶!纪录行为治疗将成功的转移注意力的行为记录下来也是很重要的,因为你可以回溯去看何种行为对于你转移注意力最有帮助。当列出来的项目达到预期的效果时,可以帮助你建立信心。记录可以帮助你在强迫症状严重时"换档",并且训练自己记得过去曾做些什么。当成功的经验越多时,自己就越受到鼓励。只记录成功的经验,而不纪录失败的经验。你必须学习自己支持自己,给自己一些鼓励,这对自信心的增强有很大的帮助。步骤四:再评价前三个步骤是利用既有强迫症的知识,来帮助自己厘清强迫症是一个身体的疾病,也就是脑部生化的不平衡,而不去接受强迫思考的驱迫,同时转移注意力在有建设性的行为上。“再确认”与“再归因”是连在一块儿的,接着而来的就是“转移注意力”的步骤。这三个步骤的总体力量,大过个别步骤力量的总和。“再确认”与“再归因”的过程可强化“转移注意力”。在行为治疗之前,你开始“再评价”那些强迫性想法与冲动。等到前三个步骤经过适当的训练之后,就可以及时地将强迫性想法与冲动的价值降低。强迫症的患者必须努力地处置强迫症状。你必须努力的维持旁观者的角色,如此可以让你有能力去抵抗病态的冲动直到消失为止。你必须了解强迫症状是无意义的,是来自脑部错误的讯息,所以你必须转移注意力、换档。你必须集中所有的心力,永远记得:“这不是我,这是我的强迫症在搞鬼!”虽然一时无法改变感觉,但是却可以改变行为。靠着改变行为,你会发现感觉也会随之改变。再评价的终极目标是贬抑强迫症状的价值,不随着它起舞。有两个重点:第一、有心理准备:就是了解强迫症的感觉将要来,并且准备承受它,不要惊吓。第二、接受它:当有强迫症状时,不要浪费力气自责。你清楚症状来自何处,你知道如何应付它。不管强迫症状的内容是甚么,不管那是暴力或性,你知道这些症状会在一天当中发生几百次。你不必每次都响应,好像那是一个无法预测的新想法。拒绝让它冲击你,拒绝让它打败你。靠着对强迫想法做心理准备,你可以马上确认出它且做再归因的工作。你同时可以做再评价的工作。当强迫症发生时,你已经做好心理准备了。你将知道:“那是我可笑的强迫想法,那是没有意义的,那只是我的脑部的障碍,不必注意它。你可以学习跳到下一个动作,不必停留在这个思维上。”下一步就是"接受"强迫症已经发生的结果,千万不要责怪自己意志力不坚,其实这都是脑部的不平衡所致,跟你无关。避免所有负面的、批评的想法,例如:“有这种强迫想法的人,是多糟糕,……”一、什么是强迫症? 简单地说:强迫症就是我们控制不住去想那些我们不愿意去想的 事情,控制不住去想那些我们觉得没有意思的事情;控制不住去想那 些令自己非常痛苦的事情。 什么是强迫症?强迫症就是内心的一种矛盾的冲突, 一种强迫与 反强迫力量之间的冲突。 就是自己控制不住去做一些自己不愿意做的 一些事情,控制不住去做一些自己觉得没有意义的事情; 控制不住去 做一些自己非常担心和非常害怕的事情。 这个时候,当我们决定不去想它、不去做它、不去研究它、不去 搞懂给它的时候、 我们才发现这个时候我们自己已经不是我们自己的 了,我们自己的脑子、思维和行为我们根本就控制不住了,根本就不 听自己的了; 你越是不愿意去想它,它越是去想; 你越是不想去做这件事情,他非做不可; 你越是不想去担心什么,他越是要去担心; 你越是不想去害怕,它越是害怕; 你越是想放下让自己很痛苦的事情的时候,它越是去纠结它; 脑子里面自然地形成了两股力量的对抗,控制的力量越大,反 抗的力量随之就会加大,久而久之, 脑子里面就形成了一股强大的矛 盾与冲突的抗衡, 这就是理论上的强迫与反强迫之间的一种矛盾与冲 突。 1 二、强迫症都有哪些症状? 1、强迫观念 患者反复思维一些想法,比如怀疑、回忆、穷思竭 虑等; 2、强迫行为 患者反复做一些没有必要的行为,如反复检查、反 复洗手、反复计数以及仪式性动作等等。 强迫型人格障碍 主要表现在,高标准、严要求、做事按部就班,一丝不苟,反复 检验、苛求细节,如不完美就会焦虑,紧张和苦恼。自我克制,谨小 慎微,过分的道德感,给人以刻板、迂腐之感,不一定影响婚姻和工 作,但别人与其交往,往往感到困难,因而缺少朋友。 这两大类可以再作出区分,总共有六大类: 1.强迫思维:患者的强迫思维主要表现为对大自然的规律、常见 事物进行探究, 试图寻找的答案、怀疑自己做过的事和说过的话是否 正确、总是将两个毫无关系的词语或东西联系不由自主到一起、 对过 去的事情进行无休止的回忆等,这些强迫思维,患者都是认为没有必 要的或者毫无意义的,但又无法进行自我控制。 2.强迫情绪:患者对某件事物的喜恶或担心总是控制不住的流露 出来,比如走在路上会担心树倒下来砸到自己,患者知道这种想法是 不合理的,但自己无法控制。 2 3.强迫意向:患者不停告诉自己一定要去做某件事,但患者从未 去做过。 4.强迫洗涤:反复洗手,拖地,洗衣服等,在常人看来是得了怪 异的洁癖,但患者并不是因为过于爱干净, 而是如果不反复进行洗涤 就会陷入焦虑状态。 5.强迫检查:常见的为反复检查门锁、电视、窗户、煤气罩等, 患者知道自己刚刚已经检查过了,但还是怀疑自己可能没有关闭,必 须再去检查一遍以缓解焦虑情绪。 6.对抗性或控制性强迫行为:原先的强迫行为已经不足够消除焦 虑感,患者会逐渐增加其他的强迫行为,形成一套复杂的、有固定顺 序格式的强迫动作组合,也叫强迫仪式行为。比如某患者的穿衣强迫 行为,他每天早上起床穿衣时必须先从某件衣服开始穿, 然后再其它 衣服,哪一件衣服先穿,哪件衣服后穿都是规定好的,如果顺序被打 乱则必须都脱掉,重新再穿一遍,这就是典型的精神强迫症的强迫仪 式行为,此时患者的精神强迫症已经非常严重了,必须尽快治疗。 第一类 强迫思维 一、攻击的强迫思维 1、我害怕我可能会伤害自己 2、我害怕我可能会伤害别人 3、我心里有暴力或可怕的影像 4、我害怕突然说出脏话或侮辱别人的话 5、我害怕会做出尴尬的事 6、我害怕控制不了冲动而做出遗憾的事 7、我害怕我会偷别人的东西 8、我害怕我将因为不够小心而伤害别人 9、我害怕必须为某些可怕事件的发生负责人 二、怕受污染的强迫思维 10、我很在意或厌恶身体的排泄物或分泌物 3 11、我很在意肮脏或细菌 12、我过度在意环境的污染 13、我过度在意特定的家用清洁剂 14、我过度在意动物 15、我不喜欢黏黏的东西或残渣 16、我在意因为被污染而得病 17、我在意我将会污染别人 三、性的强迫思维 18、我有禁忌或异常的性幻想、影像或冲动 19、我有对小孩或乱伦方面的性强迫思维 20、我有同性恋方面的强迫思维 21、我有对别人性侵犯的强迫思维 四、囤积或节省的强迫思维 22、我有囤积或节省东西的强迫思维 五、宗教的强迫思维 23、我在意牵涉冒犯或亵渎神明的事 24、我过度在意对错或道德 六、要求对称或精确的强迫思维 25、我有关于对称和精确的强迫思维 七、其他样式的强迫思维 26、我觉得我需要知道或记住特定事物 27、我害怕说出特定的事物 28、我害怕说出不正确的事 29、我害怕失去某些东西 30、我被突然插入的其他影像所困扰(非上述) 31、我被突然插入的无意义声音、话语、音乐所困然 32、*我被特定的声音或噪音所困扰 33、我有幸运和不幸运的数字 34、特定的颜色对我有特别的意义 35、我有某些迷信的害怕 八、身体的强迫思维 36、我过度在意生病或疾病 37、*我过度关心身体某个部分或外表的某个地方(身体畸形症状) 第二类 强迫行为 九、清洗或清洁的强迫行为 38、我过度或仪式化的洗手 39、我有过度或仪式化的沐浴、盆浴、刷牙、装扮或如厕的习惯 40、我有关于清洁家庭用品或其他物体的强迫行为 41、我用一些方法避免与污染物接触 十、检查的强迫行为 42、我会去检查我没有伤害到别人 43、我会去检查我没有伤害到自己 44、我会去检查并未发生的恐怖事件 45、我会去检查我有没有犯错 4 46、*我会去检查跟身体的强迫思维有关的部分 十一、重复的仪式行为 47、我会重复的阅读或写东西 48、我必须重复日常活动 49、我有计算的强迫行为 50、我有排序或安排整齐的强迫行为 十二、排序或整理的强迫行为 51、我有囤积或收集东西的强迫行为 十三、其他样式的强迫行为 52、我有心灵的仪式行为(有别于检查或计算) 53、我必须去说、发问或告解某些东西 54、*我必须去触摸、拍打或摩擦某些东西 55、我会衡量一些事物以避免可怕事件发生,或伤害自己或别人 56、*我有仪式性的饮食习惯 57、我有迷信的行为 58、*我会把我的头发(拔毛症状) 三、我们在什么情况下会得上强迫症呢? 我们可能有时候会经常出门忘记拿钥匙,忘带手机,或者记不清 楚自己是否关好门窗, 甚至怀疑自己是不是得了强迫症, 我为你提供 参考心理依据标准: 1.持续非理性的恐惧或者疑虑,通常总是感到要生病或者身 上很脏。 2.着迷于一种按秩序或以某种特定方式安排事物。 3.总担心您的想法或者行为会损害自己或者别人。 4.无意义地囤积物体。 5.非理性地怀疑或者担心你会伤害到别人。 6.反复清洗自己的身体或打扫房间。 7.反复检查东西,如门是否锁紧等。 8.不断地说同样的话或者不停地计数。 5 9、习惯反复说一句话或同一个名字,或者在同一地点以同一方 式反复散步。 四、通过心理治疗手段可以治疗强迫症? ( 1)森田疗法 森田疗法应该说是应对强迫症最早的一个疗法之一。 它的理念 总结为——顺其自然,为所当为。 说实话, 森田疗法的理念是非常好的。 如果能够做到顺其自然, 为所当为的话,强迫症一定可以好。但问题是如何做到顺其自然。 这其实是困扰了很多人的地方。 这其实也是森田疗法的一个最主要 的问题。 (2)强迫疗法,用另外一种方式代替前一种 ( 3)认知行为疗法 (4 )生物反馈法、 (5 )厌恶疗法,确定靶症状,,如吃手,然后在手上涂难吃 的东西。 (6 )、求助者中心疗法,发现自己有强迫症,找心理咨询机 构进行治疗。 首先大家要对于强迫症的行为疗法有一定的了解。我们在一般患者对抗强 迫症的行为中已经讨论过了, 仪式行为的坏处就在于不能让患者通过真实性的检 验来改变自己的症状。 行为疗法就是通过一系列的系统的行为过程来让患者对于 自身的强迫症有一个系统的了解与改善。这样的疗法通常有两部分组成。 第一部分、认知方面的调整。 6 绝大部分的强迫症患者都有相对应的强迫思维,这种强迫思维就像我在开 始讲的一样是习得性。 并且为了避免强迫思维成为现实采取各种各样的方法来缓 解自己的焦虑。这样的过程的一个核心就是强迫思维的习得。那么认知调整所要 改变的就是所习得的强迫思维。当然,几乎所有的强迫症患者都是可以意识到自 己的强迫思维是有问题的,认知调整主要针对的是一些顽固的信念,同时要清晰 的呈现出患者的认知问题,并且提供好的改变方法。如何让患者改变习得性的强 迫思维是疗法的核心。 而我们的疗法正念行为疗法就是通过正念这样一种形式来 改变强迫思维。 第二部分、行为治疗。 我们已经讲过,仪式行为阻止了患者对于自己的强迫思维进行真实性检验。 从而使得强迫症长久的困扰着患者。通过改变原来的行为模式,可以改善强迫症状。 主要包括两个形式。 第一,暴露。 即让患者暴露在自身所恐惧与回避的场所中。举个例子,我们曾经说过一 个口水强迫的患者, 她的治疗过程有一段很重要的作业就是要独自呆在她所害怕 的人群中,并且不逃避。当然,这会让她感到很痛苦,焦虑,难过,以及总总的 情绪。但是,通过这样的一个过程可以让她发现她所习得的那个想法“我吐口水 的声音让别人不舒服”是有问题的。当然,在真正的治疗过程中,单纯的暴露对 于她得作用是不大的,只有通过适当的认知调整才可以让暴露成为一个好的方 法。因为,患者可以自己在自己所害怕的环境中找到很多她自己认为支持自己强 迫思维的表现。这也是暴露疗法单独效果不佳的原因之一。 第二,仪式行为阻止。 事实上,仪式行为是强迫症患者痛苦的一个很重要的原因。比如,本来洗 手是为了不让自己得病, 是为了解决自己的强迫思维——我如果不洗手就会的病 ——这样一个强迫思维。 但是洗手这样的一个仪式行为却越来越成为困扰患者的 问题,因为洗手的时间越来越长,洗手的次数越来越多。而想要减少仪式行为, 一个最有效的方法就是仪式行为的阻止。或者叫做禁止仪式行为。当然,禁止仪 式行为一定会让患者感到痛苦焦虑,以及种种情绪,但是这确实是必要的。 (3)顺其自然的正念疗法 以上的这些都是行为疗法的根本。几乎所有的人都可以很明白的去做。 那就是如何处理习得性强迫思维。我们进行了 8 年的实践,事实证明了正 念是最好的处理强迫思维的方法。 1 什么是正念。 在介绍森田疗法的过程中,我们知道,只要能够做到顺其自然,为所当为。强迫症就不是一个问题了。问题是如何做到顺其自然,为所当为。而正念就是一 个做到自然的道路。首先让我们先了解什么是正念。 7 (正念是以一种特定的方式来觉察,即有意识地觉察、活在当下、及不做判断。 首先,正念意味着“有意识地觉察”。有时我们把“正念”和“觉察”这两个词当作通用的。 这并不是什么好习惯。 我也许觉察到自己有些急躁, 但这并不意味着我在有意识地觉察急躁。 为了保持正念,我需要有意地觉察自己,而不是隐隐约约习惯性地觉察自己。例如,知道我 们在吃东西,并不等于我们在吃的时候念念分明。 让我们以吃为例子进一步探讨这个问题。若在吃时保持正念,我们将主动感觉吃的过 程,并留意吃的感受以及我们的反应。我们还会注意到自己是否正在专心吃饭,一旦发现自 己走神了,就有意识地把注意力带回到吃的过程。若没有保持正念,表面上我们知道自己正 在做什么, 但也许我们同时在思考一百零一件无关的事情, 也许还在看电视、 谈话或阅读—— 甚至同时在做这三件事情!这样,我们并没有在用心吃东西。我们也许只是隐约地感觉到身 体,而对心念和情感知之甚少。 当我们对心念只有模糊的感觉,它们就会随意攀缘,不会主动将注意力带回到吃的过 程。它们没有目的性。而目的性是正念非常重要的组成部分。若我们致力于体会当下,无论 是呼吸、某种情感或就像吃这样简单的行为,我们就在积极地培育心。如果让心任意攀缘, 各种心念都可能生起,包括那些反映恼怒、贪爱、忧愁、报复、自怜等非善巧心态的心念。 若放任这样的心念,我们将强化相应的情感,并给自己带来痛苦。当我们有目的地将意识脱 离这些心念而带往某个“停泊点”时,我们将削弱它们对我们生活的影响力,并为培育平静和 愉悦的心境创造了条件。 其实正念的过程就是自然的过程。只要能够做到正念也就可以做到顺其自然。如何做 到正念,我们会在以后的讲座中陆续的讲解。 2 正念如何对强迫症有效果 a 、改变我们注意的焦点,从而占满我们的认知加工通道 b、改变我们与想法的关系 c、发展平等心改变我们对恐惧和焦虑的态度 人们是通过对来自于外界或内部的信息进行认知加工来进行思考、判断、评价和行动 的。 认知加工模型认为我们的这个信息加工通道总体上容量有限。 就是说我们无法对超出这 个信息加工通道容量的任务进行工作。 如果这个信息加工通道被某些任务完全占据了, 那么 其他的信息就无法进入这个通道, 使得这些信息不能得到我们的认知加工, 也就无法引起我 们的反应。 对于强迫症个体而言,这个信息加工通道通常是被强迫症的相关内容占据着,或者说 当陷入强迫的时候, 这个信息加工通道完全被强迫症的相关内容占满了。 这样使得其他我们 需要关注,需要执行的任务被搁置,无法得到处理。正念的一个目的之一就是用其他的任务 来占据这个信息加工通道,把原本占据着信息加工通道的强迫症内容“挤”出去,使强迫症的相关内容无法得到我们的认知加工, 从而避免我们陷入强迫之中, 或者把我们从强迫之中 拉出来。 8 正念所“使用”的任务是对我们自身呼吸或者躯体感觉的观察。通过主动地把注意力 集中在自身的呼吸和躯体感觉上, 这样我们就可以走出原来的旧有习惯化反应——逃避行为 或者强迫行为。 b、改变我们与想法的关系 以前我们和想法的关系是奴隶和奴隶主的关系,只要那些强迫想法一出现,我们就完 全被俘虏了,我们成了想法的奴隶。想法让我们怎么做,我们就怎么做。想法说:“这很危 险,你需要离远点”,我们就逃避了;想法说:“你需要去检查”,我们就去检查了。 正念教会我们按照想法的本质去观察想法, 把想法看作是想法本身, 看作是心理事件, 看作是独立于想法内容之外的脑的活动, 不去费力的改变想法的内容, 也不去用其他的想法 来替代,而是站在客观中立的第三者立场上来如实的观察这些想法。观察这种想法,而不是 改变这些想法。想法仅仅是想法,而不是你本身或者是现实。 c、发展平等心,改变我们对恐惧和焦虑的态度 没有人会喜欢不好的感觉,尤其是恐惧和焦虑这样的高强度负性情绪。强迫症个体对 于恐惧和焦虑都是高度敏感和缺乏忍受力的。对待恐惧和焦虑的习惯化态度是嗔恨和厌恶, 对恐惧本身的恐惧、 嗔恨和厌恶。 希望这种感觉不要出现, 如果出现了就希望它们马上消失。 但恐惧和焦虑的发生、发展和消退有着其自身的规律,一旦出现就不会立刻消失。这时我们 就会主动做些什么来使恐惧和焦虑消失——逃避行为或者强迫行为。 正念可以培养出我们的平等心, 简单的说平等心就是对好的感受不贪爱, 不执着追求, 对不好的感受不嗔恨,不厌恶。以平等的心来对待这些不同的感受。有了这颗平等的心,个 体对强迫症带来的恐惧和焦虑的态度就会发生根本性的转变。 就不会再希望焦虑的感受马上 消失,也就不需要实施逃避行为和强迫行为了。 3 正念行为疗法的过程。 我们的讲座是为了帮助强迫症患者自助的讲座,所以,对于这样一个我们的疗法,我 们愿意教给每一位患者,让患者有所好转。这里我会大致的叙述一下正念行为疗法的过程。 但是实际上,我更建议比较严重的患者找专业的人士来治疗。 具体的治疗过程 整个治疗过程分为正念练习阶段、暴露练习阶段、巩固和性格完善阶段。正念练习阶 段主要就以下八个课程: 1、稳定的心(正念腹部) 使我们的心稳定下来,让心和身体感受在一起,暂时不去分析和解决任何问题,以达 到身心合一的状态。 2、专注的心(正念呼吸) 进一步将注意力集中于呼吸,让心更加专注,了解到我们的心是如何散乱而忙碌的。 3、敏锐的心(正念感受) 把注意力集中于身体感受上,让心更加稳定而敏锐。了解到我们的念头是如何毫无理 由和逻辑不断升起和消失的。 4、智慧的心 1(躯体扫描 1) 9 将我们的注意力进一步集中于身体感受上,了解到身体感受以及情绪感受的变化规 律。 5、智慧的心 2 (躯体扫描 2) 培养平等心,在了解到感受变化无常的基础上,培养对任何感受都能不起习性反应, 都能顺其自然的接纳和观察。 6、客观的心 1 (正念想法 1) 开始练习将注意力集中在自己头脑里不断升起和消失的想法上,体证到想法不等于事 实的道理,在面对想法时能够拥有跟多的自由和选择。 7、客观的心 2 (正念想法 2) 续将注意力集中于自己头脑里的想法上,能够给想法分类,并且有能力选择安装哪些 想法去行动,对哪些想法只是顺其自然不去理会。能够标识出强迫观念,并且不再对强迫观 念信以为真。 8、平等的心(正念恐惧) 将注意力集中于我们的情绪感受,培养和情绪平等相处的能力,改变过去旧有的被情 绪控制的习性反应。从而达到在恐惧焦虑时,可以做到客观的接纳和观察,而不再实施回避 行为和强迫症行为。 暴露练习阶段共 15 次咨询,从恐惧等级表 50 分的项目开始进行联系,每两天提 高一个等级。然后在 100 分的项目上反复练习 5 天。 暴露练习的操作方法是让主动让我们处在所恐惧的情境中,并且运用正念练习中 培养起来的平等心来观察我们的感受。 最终到达不再需要通过回避行为和强迫行为来缓解和 消除我们的恐惧,从而能够摆脱强迫症对我们的控制。 巩固和性格完善阶段共 4 次,每次对残余症状进行暴露练习,并且练习把正念应 用到现实生活之中。包括,正念的吃、正念的听、正念的看、正念的动。 正念是一套务实的、积极的、精进的方法,不仅仅是用来摆脱强迫症, 同时也会完善我们的性格,所以需要将正念运用到日常生活中去,这样就可以使 生活更加宁静和谐。 五. 我们再日常生活中应该怎避免得上强迫症呢? 1)采取顺其自然的态度。当强迫思维发作时,不要用对抗的态度或 相反的想法去控制,要带着"不安"的思想去做应做的事。有强迫动作 时,要理解这是正常现象的自然反应,从而逐步减少这类动作反应直 到和正常人一样,坚持练习,必定有效果。 10 2) 培养良好的个性品格是十分重要的。 对自己要求不要过于苛刻, 做不到的尽量不去想它,应当适当的放松压力,遇到烦恼事情应该适 当宣泄, 不要放在心里以免以后压力越滚越大。这些对预防强迫症的 发生是有很大的帮助的, 特别是父母本人有不良的个人品格更应该注 意。 3)培养良好的心理因素。努力学习对面社会的各种压力,对于压 力,应该用技巧和积极的方法去解决,增强信心,对面挫折不退缩, 不回避,培养敢于承受压力、困难的好品质。是预防强迫症的关键。 4)多参加集体活动及文体活动,多培养广泛的兴趣,从事自己喜 欢的工作,扩大自己的生活爱好,以建立新的兴奋点去抑制病态的兴 奋点。 6.身边的家人和朋友该怎么帮助患有强迫症的朋友呢? 1、提醒法 2、陪伴 3、鼓励 4、顺其自然 7.强迫症患者该怎么自我缓解呢?强迫症的心理疗法与其他的心理障碍一样, 都是要在了解症状形 成模式的基础上才能真正有效。强迫症的形成源于患者对症状的排 斥、过度关注、多想而少做。强迫症的心理疗法一:接纳症状。 我们都有这样的经历,可能在不知道的情况下受了皮外伤,已经 流血结疤我们却不知情。然而某次发现它以后再忽然感觉到疼痛,而 且越想它越是疼痛,而不知情时一点一感觉不到疼痛。强迫症其实就 11 像患者身上一块疤痕,其实它原先非常小,很正常,而患者感觉它影 响了自己的形象,于是试图把它挖掉,结果疤痕越来越严重,越来越 疼痛。而让这块疤痕消失的正确做法是不去管它, 接受自己暂时有疤 这件事,相信这块疤自己会慢慢脱落。强迫症的心理疗法二:正常的生活可以转移自己的注意力 当发现强迫观念来袭时,不妨停止一切手中的任务,转而练习自 己最感兴趣、 最为关注或做最擅长做的事, 这有助于提升你的自信心, 及时转移自己的注意力。 通过一些积极的自我暗示来强化你的意念,使其不再受强迫观念 的支配, 尽管会承受一定的痛苦,但却可以帮助你摆脱惯性的行为方 式,形成正确的应对方式。 最好的做法就是让自己忙碌起来,让自己没有多余的时间去思考 其他的东西。在家里该做什么就做什么,或者故意把自己的生活安排 的充实起来。因为现实生活的忙碌而自然痊愈的强迫症患者并不少 见, 他们表示, 我没有时间想自己是一个强迫症患者, 等到意识到时, 症状已经消失了。强迫症的心理疗法三:做行动主义者强迫症患者都喜欢钻牛角尖, 他们好于想象而少于实践,因此才 会有盘桓不去的强迫观念,如果我们每天把超过 50%的时间偷投入 到做事情当中去,并且全神贯注,那么绝不可能的强迫症。强迫症的 治疗其实很简单, 把你想象、 猜疑、 推测、 追问的时间都拿来做事吧。 12 为了缓解焦虑的发生, 还可以做一些简单的放松训练, 如深呼吸训练、 简单的休闲运动如打球、跑步等。
锻炼的方法:(出处:http://www.yz-bbs.com/thread-11339-2-1.html)Key points :由于腰椎间盘突出经常会引起剧烈的疼痛,对日常生活造成困扰。康复训练可以使你保持活力,同时,建立克服长期慢性腰痛的信心。由于许多腰椎病是因为不良姿势造成的,康复训练不但可以减缓疼痛,同时,由于肌肉具有记忆力,长期、重复的训练,同样可以帮助改变不良姿势。这些训练不需要借助任何器械,完全可以在家进行练习。在腰部疼痛消失后,也还要坚持训练。这些训练可以有效的强化肌肉对椎体的保护、保障脊椎的稳定性。从而控制病情的发展。What:什么样的训练可以减缓腰疼?可以帮助减缓腰疼的运动包括: 有氧运动:增强心肺功能,强化肌肉能力,如游泳,骑单车等; 力量训练:主要针对背部、腹部、腿部的肌肉,如五点支撑,平板支撑及小燕飞等,除了每天坚持锻炼,保持一定的次数外,每次的动作要规范并坚持足够长的时间,如3分钟以上。每个方式均有不同的花式,可以网上搜相关视频。需要提醒的是,小燕飞是很好的锻炼颈腰背部肌肉的锻炼方式,但不建议在急性发病期间做,有可能会加重症状。 柔韧训练:保持肌肉、韧带的柔韧性,减少伤害。但要注意,有些不当的训练会加重病情,需要避免以下运动: 仰卧起坐; 举重; 各种过度弯腰动作。Why:为什么康复训练对腰椎间盘病痛非常重要?康复训练可以大大强化背部、腹部、腿部的肌肉,从而更好的支撑和保护脊椎,减少对腰椎间盘的压力。一些有氧运动,如:健走、游泳等,也是腰突病人可以采用的锻炼方式。How:如何进行有效的、正确的康复训练呢?尽管这些康复训练是精心设计,而且经过实践检验的方法,在开始训练前,还应该注意以下几点: 咨询你的医生的意见; 由少开始,循序渐进; 不要勉强自己,可以挑一些喜欢的动作练习; 如果感觉到剧烈的疼痛,立即停止; 坚持最重要,把训练融入每天的生活。腰椎间盘突出患者的一天(注意事项)患有腰椎间盘突出症的朋友们,对待腰椎要比正常人要更细心、更小心。患有腰椎间盘突出症的患者都知道要注意锻炼、睡眠、饮食,不能过度劳累受凉等,这里就不多说叻。但是为了患者更好的保护腰椎,下面介绍一下腰椎间盘突出患者一天的注意事项:(起床到上班)1、早晨睡醒后突然坐起常会损伤腰部。睡醒后应该在床上将腿屈起做左右倒的体操,然后再用胳膊支撑上身起床。2、在厕所里,从坐位站起身来时,应用手支在墙壁上站起。尤其是从蹲着身子的位置站立起来时很容易伤着腰。3、早晨身体的各部肌肉还没完全变暖时,突然的动作会引发腰痛。所以应在一些细小的事情上采取慎重的动作。如洗脸时将一只脚放在矮台上,穿鞋时不要半蹲,应坐下穿等等。(上班路上及工作)4、走路时腹部用力,等公共汽车时,不要双腿并齐,将一侧脚搭在低矮的台上或石头上会感觉轻松得多。5、上楼梯时,慢慢地侧着身子一个台阶一个台阶上,要比直着上楼腰部受力小。6、工作时要保持正确的姿势,时而进行腰腿部及脚底穴位的按摩,或做一下体操以缓解腰部肌肉的紧张。(下班到晚上睡觉)7、要注意久坐会对腰产生不利影响,引发腰痛。睡觉时,或者弯曲髋关节横向侧卧,或者在腿下面垫上垫子屈腿仰卧。枕头要用稍硬偏低的,如颈下有空隙,可用卷起的毛巾塞满。8、长期开车的,尤其注意在腰后垫个硬枕,腰挺起来。插图分别是(1)平板支撑 (2,3)花式平板支撑 (4)五点支撑、四点支撑、三点支撑、小燕飞(急性期不建议)每个动作坚持时间大于3分钟为宜。三点支撑及小燕飞对改善和增强颈后肌力量也很有针对性。合并颈椎病或颈肩痛及头晕的患者可参考。忠告我通过药物、手术治疗了数以千计的脊柱疾病患者,又采用先进的保守治疗技术治疗了很多患者。根据自己的经验,在脊柱退变性疾病的早期阶段,尤其是单纯的颈部疼痛、腰背疼痛时,采取科学的运动训练是最有效的,也是最安全的,而由于这种先进的理念尚未普及,患者往往会走入以下几个误区。 一是片面追求各种被动的治疗方法如药物、理疗、推拿按摩等,凡事等医生“照顾”。另一种是但求一劳永逸,希望手术解决所有问题。殊不知,如果病痛是由肌肉病变引起,在骨头上动手术是解决不了所有问题的。还有很多患者尤其是男性患者,对疼痛采取默默忍耐的方法,不主动寻求积极的治疗,殊不知,水滴石穿,由于肌肉不能很好的保护脊椎,可能导致脊柱迅速的病变,最终丧失保守治疗的机会,只能采用手术治疗一条路了。另外,由于不了解运动训练的原理,多数患者仅仅采用燕子飞、双腿搭桥等动作进行训练,这些动作主要训练的是动力肌;只有采取如上文所描述的动作,才能训练多裂肌等局部稳定肌——在做这些动作时,患者可以明显感到紧贴腰椎两侧的肌肉紧张并产生酸胀的感觉,而不是整个背部用力的感觉。最后,对部分患者,腰痛可以作为心理压力的躯体障碍表现出来,少数久治不愈的腰痛患者可能与心理压力过大有关。祝所有的腰痛患者早日康复。
标准方案指南 儿童抽动障碍诊断与治疗专家共识(2017实用版) 中华医学会儿科学分会神经学组 中华实用儿科临床杂志, 2017,32(15): 1137-1140. 抽动障碍(tic disorders,TD)是一种起病于儿童时期、以抽动为主要表现的神经精神疾病。其临床表现多样,可伴多种共患病,部分患儿表现为难治性。2013年中华医学会儿科学分会神经学组制定了《儿童抽动障碍的诊断与治疗建议》[1],近年来又有新的认识。为了提高儿科及相关专业临床医师对TD的规范诊疗水平,避免误诊误治,制定此实用版,并更新了TD的诊断标准、治疗方法和部分用药,增加了难治性TD的治疗、TD教育干预和预后评估等内容。 1 临床表现 1.1 一般特征 TD的起病年龄为2~21岁,以5~10岁最多见[2],10~12岁最严重[3];男性明显多于女性,男女之比为(3~5)1。 1.2 抽动分类及特点 1.2.1 抽动分类 分为运动性抽动和发声性抽动。其中运动性抽动是指头面部、颈、肩、躯干及四肢肌肉不自主、突发、快速收缩运动;发声性抽动是口鼻、咽喉及呼吸肌群的收缩,通过鼻、口腔和咽喉的气流而发声。运动性抽动或发声性抽动可再细分为简单性和复杂性2类,有时二者不易分清[4]。40%~55%的患儿于运动性抽动或发声性抽动之前有身体局部不适感,称为感觉性抽动(sensory tics),被认为是先兆症状(前驱症状),年长儿尤为多见[5],包括压迫感、痒感、痛感、热感、冷感或其他异样感觉。 1.2.2 抽动特点 抽动表现为一种不自主、无目的、快速、刻板的肌肉收缩[6]。(1)抽动通常从面部开始,逐渐发展到头、颈、肩部肌肉,而后波及躯干及上、下肢;(2)可以从一种形式转变为另一种形式,或者出现新的抽动形式;(3)症状时好时坏,可暂时或长期自然缓解,也可因某些诱因而加重或减轻;(4)与其他运动障碍不同,抽动是在运动功能正常的情况下发生,非持久性存在,且症状可短暂自我控制。 常见加重抽动的因素包括紧张、焦虑、生气、惊吓、兴奋、疲劳、感染、被人提醒等。常见减轻抽动的因素包括注意力集中、放松、情绪稳定等[5]。 1.3 共患病 约半数患儿共患1种或多种行为障碍,被称为共患病[7],包括注意缺陷多动障碍(attention-deficit hyperactivity disorder,ADHD)、学习困难(learning difficulties,LD)、强迫障碍(obsessive-compulsive disorder,OCD)、睡眠障碍(sleep disorder,SD)、情绪障碍(emotional disorder,ED)、自伤行为(self-injurious behavior,SIB)、品行障碍(conduct disorder,CD)、暴怒发作等[3,4]。其中共患ADHD最常见,其次是OCD。TD共患病越多,病情越严重[5]。共患病增加了疾病的复杂性和严重性,影响患儿学习、社会适应能力、个性及心理品质的健康发展,给治疗和管理增添诸多困难[7]。 2 诊断 2.1 诊断标准 根据临床特点和病程长短,TD分为短暂性TD、慢性TD和Tourette综合征(Tourette syndrome,TS)3种类型。其诊断标准依据《国际疾病分类》第10版(ICD-10)[8]、《美国精神疾病诊断与统计手册》第5版(DSM-5)[9]和《中国精神障碍与诊断标准》第3版(CCMD-3)[10]。目前国内外多数学者倾向于采用DSM-5的诊断标准,具体如下。短暂性TD:(1)1种或多种运动性抽动和/或发声性抽动;(2)病程短于1年;(3)18岁以前起病;(4)排除某些药物或内科疾病所致;(5)不符合慢性TD或TS的诊断标准。慢性TD:(1)1种或多种运动性抽动或发声性抽动,病程中只有1种抽动形式出现;(2)首发抽动以来,抽动的频率可以增多或减少,病程在1年以上;(3)18岁以前起病;(4)排除某些药物或内科疾病所致;(5)不符合TS的诊断标准。TS:(1)具有多种运动性抽动及1种或多种发声性抽动,但二者不一定同时出现;(2)首发抽动后,抽动的频率可以增多或减少,病程在1年以上;(3)18岁以前起病;(4)排除某些药物或内科疾病所致。 有些患儿不能归于上述任一类型诊断,属于尚未界定的其他类型TD,如成年期发病的TD(迟发性TD)。而难治性TD是近年来小儿神经/精神科临床逐渐形成的新概念,尚无明确定义,通常认为是指经过盐酸硫必利、阿立哌唑等抗TD药物足量规范治疗1年以上无效,病程迁延不愈的TD患者[2,11]。 2.2 辅助检查 TD的诊断缺乏特异性诊断指标,主要采用临床描述性诊断方法,依据患儿抽动症状及相关共患精神行为表现进行诊断。因此,详细询问病史是正确诊断的前提,体格检查包括神经、精神检查;可选择的辅助检查包括脑电图、神经影像、心理测验及实验室检查,目的在于评估共患病及排除其他疾病。TD的辅助检查结果一般无特征性异常,仅少数TD患儿可有非特异性改变;如脑电图检查可发现少数TD患儿背景慢化或不对称等,主要有助于鉴别癫痫发作;头颅CT或磁共振成像(MRI)等神经影像学检查主要在于排除基底核等部位有无器质性病变[12];心理测验有助于判别共患病。 评估抽动严重程度可采用耶鲁综合抽动严重程度量表(YGTSS)[13]等进行量化评定,其TD严重程度判定标准:YGTSS总分50分属重度。 2.3 诊断流程 临床诊断依赖于详细的病史询问、体检和相关辅助检查。应与患儿直接交流,观察抽动和一般行为表现,了解症状的主次、范围、演变规律及发生的先后过程,具体诊断流程见图1[5] 。 图1TD诊断流程图 Figure 1 Diagnostic flow chart of TD 3 鉴别诊断 肌张力障碍也是一种不自主运动引起的扭曲、重复运动或姿势异常,亦可在紧张、生气或疲劳时加重,易与TD相混淆,但肌张力障碍的肌肉收缩顶峰有短时间持续而呈特殊姿势或表情,异常运动的方向及模式较为恒定。诊断TD还需排除风湿性舞蹈病、肝豆状核变性、癫痫、心因性抽动及其他锥体外系疾病[14]。 多种器质性疾病及有关因素也可以引起TD,即继发性TD,临床应加以鉴别。继发性TD包括遗传因素(如21-三体综合征、脆性X综合征、结节性硬化、神经棘红细胞增多症等)、感染因素(如链球菌感染、脑炎、神经梅毒、克-雅病等)、中毒因素(如一氧化碳、汞、蜂毒等中毒)、药物因素(如哌甲酯、匹莫林、安非他明、可卡因、卡马西平、苯巴比妥、苯妥因、拉莫三嗪等)及其他因素(如脑卒中、头部外伤、发育障碍、神经变性病等)[15]。 4 治疗方法 TD的治疗应确定治疗的靶症状(target symptoms),即对患儿日常生活、学习或社交活动影响最大的症状[16]。 抽动通常是治疗的靶症状,对于轻度TD患儿,主要是心理疏导,密切观察;中重度TD患儿的治疗原则是药物治疗和心理行为治疗并重。而有些患儿靶症状是多动、冲动、强迫观念等共患病症状时,需在精神科医师等多学科指导下制定治疗方案。 4.1 药物治疗 对于影响到日常生活、学习或社交活动的中重度TD患儿,单纯心理行为治疗效果不佳时,需要加用药物治疗,包括多巴胺受体阻滞剂、α受体激动剂及其他药物等[17]。药物治疗应有一定的疗程,适宜的剂量,不宜过早换药或停药。 4.1.1 常用药物 儿科临床医师常用治疗TD的5种药物见表1,表中标签外用药是指超病种和超年龄适应证范围用药,用药前应与患儿家长进行有效沟通,并注意监测药物不良反应。亦有文献报道托吡酯(Topira-mate)[14]、丙戊酸钠(Sodium valproate)[18]等药物具有抗抽动作用。其中丙戊酸钠治疗剂量为15~30 mg/(kg·d),2次/d或3次/d,注意肝功能损害等不良反应;托吡酯治疗剂量为1~4 mg/(kg·d),2次/d,应注意食欲减退、体质量下降、泌汗障碍、认知损害等不良反应。 表1 治疗抽动障碍的常用药物 Table 1 Commonly used drugs for tic disorders 4.1.2 治疗方案 (1)一线药物:可选用硫必利、舒必利、阿立哌唑、可乐定等[19]。从最低起始剂量开始,逐渐缓慢加量(1~2周增加1次剂量)至治疗剂量。(2)强化治疗:病情基本控制后,需继续治疗剂量至少1~3个月,称为强化治疗。(3)维持治疗:强化治疗阶段后病情控制良好,仍需维持治疗6~12个月,维持剂量一般为治疗剂量的1/2~2/3。强化治疗和维持治疗的目的在于巩固疗效和减少复发。(4)停药:经过维持治疗阶段后,若病情完全控制,可考虑逐渐减停药物,减量期至少1~3个月。用药总疗程为1~2年。若症状再发或加重,则应恢复用药或加大剂量。(5)联合用药:当使用单一药物仅能使部分抽动症状改善,难治性TD亦需要联合用药。(6)如共患ADHD、OCD或其他行为障碍时,可转诊至儿童精神∕心理科进行综合治疗。 4.2 非药物治疗 4.2.1 心理行为治疗 心理行为治疗是改善抽动症状、干预共患病和改善社会功能的重要手段[20]。轻症TD患儿多数采用单纯心理行为治疗即可奏效。通过对患儿和家长的心理咨询,调适其心理状态,消除病耻感,采用健康教育指导患儿、家长、老师正确认识本病,淡化患儿的抽动症状。同时可给予行为治疗,包括习惯逆转训练、效应预防暴露、放松训练、阳性强化、自我监察、消退练习、认知行为治疗等[15]。其中习惯逆转训练和效应预防暴露是一线行为治疗[21]。 4.2.2 教育干预 在对TD进行积极药物治疗的同时,对患儿的学习问题、社会适应能力和自尊心等方面予以教育干预。策略涉及家庭、学校和社会[22]。鼓励患儿多参加文体活动等放松训练,避免接触不良刺激,如打电玩游戏、看惊险恐怖片、吃辛辣食物等。家长可以将患儿的发作表现摄录下来,就诊时给医师观看,以便于病情的判别。家长应与学校老师多沟通交流,并通过老师引导同学不要嘲笑或歧视患儿。鼓励患儿大胆与同学及周围人交往,增进社会适应能力。 4.3 难治性TD的治疗 在排除诊断错误、选药不当、剂量不足、不良反应不耐受、用药依从性差等假性难治性TD后可采用综合治疗方法,包括联合用药、尝试新药、非药物治疗、共患病治疗等。其中联合用药包括抗TD药物联用、抗TD药物与治疗共患病药物联用等,非药物治疗包括心理治疗、神经调控治疗和手术治疗等,也可以进行药物治疗与非药物治疗联用。已有报道治疗难治性TD新药包括新型D1/D5受体拮抗剂(如依考匹泮)、囊泡单胺转运体抑制剂(如四苯喹嗪)、尼古丁类药物(如美卡拉明)、大麻类药物(如四氢大麻酚)、谷氨酸类药物(如利鲁唑)、γ-氨基丁酸、非那雄胺、欧米珈-3等[23]。也有报道显示对于一些药物难治性TD患儿,可尝试重复经颅磁刺激(repetitive transcranial magnetic stimulation,rTMS)、经颅微电流刺激(cranial electrotherapy stimulation,CES)、脑电生物反馈(electroencephalogram biofeedback)等神经调控疗法;少部分可考虑转诊至神经外科行深部脑刺激(deep brain stimulation,DBS)[24],但属于有创侵入性治疗,主要适用于年长儿(12岁以上)或成人难治性TD。应用多受体调节药物联合治疗或探索新药,已成为难治性TD治疗的趋势[25]。通常对于难治性TD患儿,需要寻求多学科协作(MDT),及时转诊至儿童精神科或功能神经外科治疗。 5 预后评估 TD症状可随年龄增长和脑部发育逐渐完善而减轻或缓解,需在18岁青春期过后评估其预后,总体预后相对良好。大部分TD患儿成年后能像健康人一样工作和生活,但也有少部分患者抽动症状迁延或因共患病而影响工作和生活质量。TD患儿到成年期的3种结局[3]:近半数患者病情完全缓解;30%~50%的患者病情减轻;5%~10%的患者一直迁延至成年或终生,病情无变化或加重,可因抽动症状或共患病而影响患者生活质量。TD患儿的预后与是否合并共患病、是否有精神或神经疾病家族史及抽动严重程度等危险因素有关[26]。 (刘智胜 秦炯 王家勤 姜玉武 罗蓉 蔡方成 林庆 执笔) 参与本共识审定专家(以单位和姓氏拼音为序): 参与本共识审定专家(以单位和姓氏拼音为序):安徽医科大学第一附属医院(唐久来、吴德);澳门仁伯爵综合医院(蔡翔);北京大学第一医院(韩颖、姜玉武、林庆、杨志仙);北京大学人民医院(符娜、秦炯);重庆医科大学附属儿童医院(蔡方成、洪思琦、蒋莉);海南省人民医院(阙利双);河北省沧州市人民医院(王荣);河南省人民医院(高丽);复旦大学附属儿科医院(孙道开、王艺、郁莉斐、周水珍);福建医科大学附属协和医院(陈燕惠、胡君);广西医科大学第一附属医院(韩蕴丽);广州市妇女儿童医疗中心(麦坚凝、杨思达);哈尔滨市儿童医院(王春雨、王葳);杭州市儿童医院(李光乾);河北省儿童医院(施荣富);吉林大学第一附属医院(梁东、梁建民);江西省儿童医院(钟建民);中国人民解放军总医院(杨光、邹丽萍);兰州大学第二医院(陈永前);内蒙古医科大学附属医院(杨光路);宁夏医科大学总医院(卞广波);青海省妇幼保健院(王守磊);山东大学齐鲁医院(李保敏、孙若鹏);山西省儿童医院(韩虹);上海儿童医学中心(王纪文、王治平);上海交通大学医学院附属新华医院(李玲);深圳市儿童医院(廖建湘);首都儿科研究所附属儿童医院(陈倩、王立文、杨健);首都医科大学附属北京儿童医院(方方);四川大学华西第二医院(罗蓉、钟佑泉);苏州大学附属儿童医院(李岩);天津市儿童医院(张玉琴);华中科技大学同济医学院附属武汉儿童医院(刘智胜、孙丹);华中科技大学同济医学院附属同济医院(刘艳);乌鲁木齐市儿童医院(陈曦);西安交通大学医学院第二附属医院(黄绍平、杨琳);西藏自治区人民医院(赵蓉);新疆维吾尔自治区人民医院(孙岩);新乡医学院(郭学鹏);新乡医学院第三附属医院(王家勤);云南省第一人民医院(汤春辉);中国医科大学附属盛京医院(王华、张俊梅);中南大学湘雅医院(彭镜、尹飞);浙江大学附属儿童医院(高峰);遵义医学院附属医院(束晓梅) 参考文献 [1]中华医学会儿科学分会神经学组.儿童抽动障碍的诊断与治疗建议[J].中华儿科杂志,2013,51(1):72-75.DOI:10.3760/cma.j.issn.0578-1310.2013.01.015.The Neurology Group of Chinese Pediatric Society, Chinese Medical 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经常有病人在脑核磁共振检查后,在报告中发现“少许脑白质脱髓鞘改变”,会感到担忧和紧张。那么“脑白质脱髓鞘”是什么病?它和头昏等不适有什么联系吗?如果任其发展会有什么样的严重后果?应该怎样治疗?这里给大家进行一下解释。 不管是脑缺血、脑梗死、一氧化碳中毒、脑炎、中毒或代谢性脑病、着凉发热后引起的炎性脱髓鞘性改变,在头CT上均表现为稍低密度像,在核磁上表现为T2片子上是高信号,T1片子上是等或低信号。单从片子上看,缺血灶还是脱髓鞘性病变是很难鉴别的,要结合年龄、病史等情况综合判断的。一般来说50岁以上的脑白质变性多半为脑缺血或脑梗塞(小血管闭塞居多),50岁以下的脑白质变性多半为脱髓鞘性改变。不管是和年龄,若有明显长期的高血压,有大量抽烟或饮酒的话,脑白质变性多半为缺血性质。 任何年龄的正常人难免有些感冒,而着凉感冒后,可能会不知不觉遗留脑白质少量或星点的高T2信号,或者50岁以上的人往往因有动脉硬化而很容易出现个别小动脉阻塞,小梗塞和点状脱髓鞘在核磁共振片子上是完全一样的高T2信号,无法区分,很多时候也根本没必要去做区分。不管是脑梗塞或脱髓鞘病变,若病变只要是呈现为零星的点状或斑状高T2信号(80%的人会有的),往往不引起任何症状的,可以不必理会的。 不管脑白质变性为何种原因所致,若程度很轻,数量很少,可以不用任何药的;若程度稍明显些,要用药治疗的话,医生会视情况而定选择诊断(还有其它多种可能的)和治疗方案(包括是否用大剂量激素冲击治疗)。在日常生活中要警惕高血压、动脉硬化的,加强预防,同时应注意:戒烟限酒、清淡饮食(多吃蔬菜、水果、粗粮)、坚持体育锻炼十分重要。
很多患者初次面瘫痊愈后,担心再次发病,那么面瘫容易复发吗?答案是:面瘫患者在治疗期间不注意休息或体质下降,在症情好转后也会出现症情反复,痊愈之后,大多数不会再发,但是如果不注意预防,少数人是有可能第二次甚至3~5次发病的,因为其患侧面神经已经受过损伤,相对来说免疫功能低下时对寒凉、病毒的抵御能力较差,所以比较容易复发。当然也可能出现另外一侧(健侧)面瘫,患者最多的甚至可发生面瘫3~4次,每次的轻重程度会有所不同,严重时将会留下后遗症,如口歪、鼓腮漏气、闭目露睛、目睛流泪、面肌痉挛、耳后、头面部疼痛等。如何预防面瘫的复发呢?结合临床所见,以下是我个人的一些建议:1.外出时要注意保暖,骑摩托车、自行车时注意戴口罩或帽子防护面部;2.开车或坐车时不要打开车窗,避免风直吹面部;3.在疲劳时或沐浴后注意不要受风;4.晨练时要等太阳出来后,不要过早在寒风中锻炼;5.平时及节假日注意生活规律,不要熬夜,保障充分睡眠;6.使用空调注意不要过冷或过热;7.出现头面及耳后疼痛并持续不减的情况下,应该及时到医院就诊,及早控制病情。
失眠是临床最为常见的睡眠障碍类型。长期失眠对于正常生活和工作会产生严重负面影响,甚至会导致恶性意外事故的发生。2002年全球10个国家失眠流行病学研究(问卷调查)结果显示45.4%的中国人在过去1个月中曾经历过不同程度失眠。为了规范失眠治疗药物的临床应用,失眠诊疗共识专家组于2004年起草了中国失眠定义、诊断及药物治疗专家共识,历经多次修订,于2006年正式发表。该共识对于规范失眠的临床诊治已经发挥重要指导作用。2010年,中华医学会神经病学分会睡眠障碍学组邀请相关学科专家,按照循证医学原则,参考近年来失眠诊疗领域相关的进展资料,结合我国国情,经多次讨论形成中国成人失眠诊断与治疗指南,旨在为临床医师提供一套规范化的成人失眠诊疗框架。在临床实践过程中,医师在参照本指南时仍应结合患者具体病情进行个体化处理。一、治疗方案推荐强度的划分标准 本指南对治疗方案进行推荐时主要参考已有的循证医学资料兼顾国内现有条件下的临床可操作性,对于国内常用但未通过有效循证医学模式验证的治疗方法,参照其疗效评估、风险估计、经济负担和实用性等多方面因素,经专家讨论达成共识进行推荐。推荐的强度分为4级(I级最强,Ⅳ级最弱):I级推荐:基于循证医学1级证据或获得大多数认可的2级证据,若无禁忌可直接用于临床实践;Ⅱ级推荐基于循证医学2级证据或高度一致的专家共识,适应证充分时可应用;Ⅲ级推荐:基于循证医学3级证据或专家共识,可在与患者讨论后采用;Ⅳ级推荐:可选择性方案,需告知患者可能的潜在风险,不用于无适应证的患者。二、失眠的定义与分类 失眠通常指患者对睡眠时间和(或)质量不满足并影响日间社会功能的一种主观体验。失眠表现为入睡困难(入睡时间超过30 min)、睡眠维持障碍(整夜觉醒次数≥2次)、早醒、睡眠质量下降和总睡眠时间减少(通常少于6 h),同时伴有日间功能障碍。失眠根据病程分为:急性失眠(病程≥1个月);亚急性失眠(病程≥1个月,<6个月)和慢性失眠(病程≥6个月)。失眠按病因可划分为原发性和继发性两类。原发性失眠通常缺少明确病因,或在排除可能引起失眠的病因后仍遗留失眠症状,主要包括心理生理性失眠、特发性失眠和主观性失眠3种类型。原发性失眠的诊断缺乏特异性指标,主要是一种排除性诊断。当可能引起失眠的病因被排除或治愈以后,仍遗留失眠症状时即可考虑为原发性失眠。继发性失眠包括由于躯体疾病、精神障碍、药物滥用等引起的失眠,以及与睡眠呼吸紊乱、睡眠运动障碍等相关的失眠。失眠常与其他疾病同时发生,有时很难确定这些疾病与失眠之间的因果关系,故近年来提出共病性失眠(comorbid insomnia)的概念,用以描述那些同时伴随其他疾病的失眠。三、失眠的临床评估和诊断(一)临床评估 1.病史采集:临床医师需仔细询问病史,包括具体的睡眠情况、用药史以及可能存在的物质依赖情况,进行体格检查和精神心理状态评估。睡眠状况资料获取的具体内容包括失眠表现形式、作息规律、与睡眠相关的症状以及失眠对日间功能的影响等。可以通过自评量表工具、家庭睡眠记录、症状筛查表、精神筛查测试以及家庭成员陈述等多种手段收集病史资料。推荐的病史收集过程(l-7为必要评估项目,8为建议评估项目)如下:(1)通过系统回顾明确是否存在神经系统、心血管系统、呼吸系统、消化系统和内分泌系统等疾病,还要排查是否存在其他各种类型的躯体疾病,如皮肤瘙痒和慢性疼痛等;(2)通过问诊明确患者是否存在心境障碍、焦虑障碍、记忆障碍,以及其他精神障碍;(3)回顾药物或物质应用史,特别是抗抑郁药、中枢兴奋性药物、镇痛药、镇静药、茶碱类药、类固醇以及酒精等精神活性物质滥用史;(4)回顾过去2-4周内总体睡眠状况,包括入睡潜伏期(上床开始睡觉到入睡的时问),睡眠中觉醒次数、持续时间和总睡眠时间。需要注意在询问上述参数时应取用平均估计值,不宜将单夜的睡眠状况和体验作为诊断依据;(5)进行睡眠质量评估,可借助于匹兹堡睡眠质量指数( Pittsburgh Sleep Quality Index, PSQJ)问卷等量表工具;(6)通过问诊或借助于量表工具对日间功能进行评估,排除其他损害日间功能的疾病;(7)针对日间思睡(daytime sleepiness)患者进行Epworth思睡量表(Epworth Sleepiness Scale, ESS)评估,结合问诊筛查睡眠呼吸紊乱及其他睡眠障碍;(8)如有可能,在首次系统评估前最好由患者和家人协助完成为期2周的睡眠日记,记录每日上床时间,估计睡眠潜伏期,记录夜间觉醒次数以及每次觉醒的时间,记录从上床开始到起床之间的总卧床时间,根据早晨觉醒时间估讨实际睡眠时间,计算睡眠效率(即实际睡眠时间/卧床时间×100%),记录夜间异常症状(异常呼吸、行为和运动等),日间精力与社会功能受影响的程度,午休情况。日间用药情况和自我体验。 2.量表测评:包括自评与他评失眠相关测评量表:(1)ESS;(2)失眠严重程度指数(Insomnia Severity Index, ISI) ; (3) PSQI; (4) Beck抑郁量表;(5)状态特质焦虑问卷( State Trait Anxiety Inventory, STAI ) ; (6)疲劳严重程度量表( Fatigue Severity Scale) ; (7)生活质量问卷( SF-36);(8)睡眠信念和态度问卷(Dysfunctional Beliefs and Attitudes about Sleep Questionnaire)。3.客观评估:与健康人相比,失眠患者由于神经心理或认知行为方面的改变,对睡眠状况的自我评估更容易出现偏差,必要时需采取客观评估手段进行甄别。整夜多导睡眠图(polysomnogram, PSG)主要用于睡眠障碍的评估和鉴别诊断。对慢性失眠患者鉴别诊断时可以进行PSG评估。多次睡眠潜伏期试验( multiple sleep latency test, MSLT)用于发作性睡病和日间睡眠过度(EDS)等疾病的诊断与鉴别诊断。体动记录仪(actigraph )可以在无PSG监测条件时作为替代手段评估患者夜间总睡眠时间和睡眠模式。神经功能影像学为失眠的诊断和鉴别诊断开拓崭新的领域,囿于设备昂贵,在临床实践中尚无法推广(二)诊断 失眠的诊断必须符合以下条件: 1.存在以下症状之一:入睡困难、睡眠维持障碍、早醒、睡眠质量下降或日常睡眠晨醒后无恢复感( non-restorative sleep)。 2.在有条件睡眠且环境适合睡眠的情况下仍然出现上述症状 3.患者主诉至少下述1种与睡眠相关的日间功能损害:(1)疲劳或全身不适;(2)注意力、注意维持能力或记忆力减退;(3)学习、工作和(或)社交能力下降;(4)情绪波动或易激惹;(5)日间思睡;(6)兴趣、精力减退;(7)工作或驾驶过程中错误倾向增加;(8)紧张、头痛、头晕,或与睡眠缺失有关的其他躯体症状;(9)对睡眠过度关注。四、失眠的治疗(一)总体目标 尽可能明确病因,达到以下目的:(1)改善睡眠质量和(或)增加有效睡眠时间:(2)恢复社会功能,提高患者的生活质量;(3)减少或消除与失眠相关的躯体疾病或与躯体疾病共病的风险;(4)避免药物干预带来的负面效应。(二)干预方式 失眠的干预措施主要包括药物治疗和非药物治疗。对于急性失眠患者宜早期应用药物治疗。对于亚急性或慢性失眠患者,无论是原发还是继发在应用药物治疗的同时应当辅助以心理行为治疗,即使是那些已经长期服用镇静催眠药物的失眠患者亦是如此。针对失眠的有效心理行为治疗方法主要是认知行为治疗(cognitive behavioral therapy for insomnia, CBT-I)。目前国内能够从事心理行为治疗的专业资源相对匮乏,具有这方面专业资质认证的人员不多,单纯采用CBT-I也会面临依从性问题,所以药物干预仍然占据失眠治疗的主导地位。除心理行为治疗之外的其他非药物治疗,如饮食疗法、芳香疗法、按摩、顺势疗法、光照疗法等,均缺乏令人信服的大样本对照研究。传统中医学治疗失眠的历史悠久,但囿于特殊的个体化医学模式,难以用现代循证医学模式进行评估。应强调睡眠健康教育的重要性,即在建立良好睡眠卫生习惯的基础上,开展心理行为治疗、药物治疗和传统医学治疗(三)失眠的药物治疗 尽管具有催眠作用的药物种类繁多,但其中大多数药物的主要用途并不是治疗失眠。目前临床治疗失眠的药物主要包括苯二氮卓类受体激动剂(benzodiazepine receptor agonists, BZRAs)、褪黑素受体激动剂和具有催眠效果的抗抑郁药物。抗组胺药物(如苯海拉明)、褪黑素以及缬草提取物虽然具有催眠作用,但是现有的临床研究证据有限,不宜作为失眠常规用药。酒精(乙醇)不能用干治疗失眠。 1. BZRAs:分为传统的苯二氮卓类药物(benzodiazepine drugs, BZDs)和新型非苯二氮卓类药物(nonbenzodiazepine drugs, non-BZDs)。BZDs于20世纪60年代开始使用,可非选择性激动γ氨基丁酸受体A(GABAA)上不同的α亚基,具有镇静、抗焦虑、肌松和抗惊厥作用。20世纪60年代开始,以唑吡坦(zolpidem)为代表的non-BZDs先后应用于失眠的临床治疗。由于它们对GABAA上的α1亚基更具选择性,主要发挥催眠作用。 (1) BZDs:种类较多,如艾司唑仑( estazolam) ,氟西泮( flurazepam )、夸西泮( quazepam )、替马西泮(temazepam)、三唑仑(triazolam)、阿普唑仑(alprazolam)、氯氮卓( chlordiazepoxide)、地西伴(diazepam )、劳拉西伴( lorazepam)、咪哒唑仑(midazolam),前5种药物获美国FDA批准用于失眠的治疗。需要注意,在国内三唑仑属一类精神药品管理,不推荐用于失眠的治疗,其他所列BZDs均纳入二类精神药品管理。这些BZDs可以缩短失眠者的睡眠潜伏期、增加总睡眠时间,不良反应包括日间困倦、头昏、肌张力减退、跌倒、认知功能减退等。老年患者应用时尤须注意药物的肌松作用和跌倒风险。使用中-短效BZDs治疗失眠时有可能引起反跳性失眠。持续使用BZDs后,在停药时可能会出现戒断症状。对于有物质滥用史的失眠患者需要考虑到潜在的药物滥用风险。BZDs禁用于妊娠或泌乳期的妇女、肝肾功能损害者、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者以及重度通气功能缺损者。 (2) non-BZDs:包括唑吡坦、唑吡坦控释剂(zolpidem-CR)、佐匹克隆(zopiclone)、右佐匹克隆(eszopiclone)和扎来普隆( zaleplon ),具有与BZDs类似的催眠疗效。由于non-BZDs半衰期短,次日残余效应被最大程度地降低,一般不产生日间困倦,产生药物依赖的风险较传统BZDs低,治疗失眠安全、有效,长期使用无显著药物不良反应,但有可能会在突然停药后发生一过性的失眠反弹。 2.褪黑素和褪黑素受体激动剂:褪黑素参与调节睡眠-觉醒周期,可以改善时差变化引起的症状、睡眠时相延迟综合征和昼夜节律失调性睡眠障碍,但由于临床应用尚无一致性结论,故不建议将褪黑素作为催眠药物来使用。褪黑素受体激动剂包括雷美尔通(ramelteon)、特斯美尔通(Ⅲ期临床中,tasimelteon)、阿戈美拉汀(agomelatin)等。雷美尔通是目前临床使用的褪黑素受体MT1和MT2激动剂,可缩短睡眠潜伏期、提高睡眠效率、增加总睡眠时间,可用于治疗以入睡困难为主诉的失眠以及昼夜节律失调性睡眠障碍。此外,雷美尔通对于合并睡眠呼吸障碍的失眠患者安全有效。由于没有药物依赖性,也不会产生戒断症状,故已获准长期治疗失眠。阿戈美拉汀既是褪黑素受体激动剂也是5-羟色胺受体拮抗剂,因此具有抗抑郁和催眠双重作用,能够改善抑郁障碍相关的失眠,缩短睡眠潜伏期,增加睡眠连续性。与BZDs药物不同,褪黑素受体激动剂可以作为不能耐受前述催眠药物患者以及已经发生药物依赖患者的替代治疗。 3.抗抑郁药物:部分抗抑郁药具有催眠镇静作用,在失眠伴随抑郁、焦虑心境时应用较为有效。(1)三环类抗抑郁药物:阿米替林能够缩短睡眠潜伏期、减少睡眠中觉醒、增加睡眠时间、提高睡眠效率,但其同时减少慢波睡眠,不同程度减少REM睡眠,且不良反应多,如抗胆碱能作用引起的口干、心率加快、排尿困难等。因此,不作为失眠的首选药物。小剂量的多塞平(3-6mg/d)因有专一性抗组胺机制可以改善成年和老年慢性失眠患者的睡眠状况,具有临床耐受性交好,无戒断效应的特点,近年来国外已作为失眠治疗的推荐药物之一。(2)选择性5-色胺再摄取抑制剂(SSRIs):虽无明确催眠作用,但可以通过治疗抑郁和焦虑障碍而改善失眠症状。部分SSRIs延长睡眠潜伏期,增加睡眠中的觉醒,减少睡眠时间和睡眠效率,减少慢波睡眠,可能增加周期性肢体运动和NREM睡眠期的眼活动。某些患者在服用时甚至可能加重其失眠症状,因此,一般建议SSRIs在白天服用。(3)5-羟色胺和去甲肾土腺素再摄取抑制(SNRIs):包括文拉法新和度洛西汀。因可治疗抑郁和焦虑状态而改善失眠。不足之处几乎与SSRIs相同。(4)其他抗抑郁药物:小剂量米氮平(15-30mg/d)能缓解失眠症状;小剂量曲唑酮(25-100mg/d)具有镇静效果,可以用于治疗失眠和催眠药物停药后的失眠反弹。(5)抗抑郁药物与BZRAs联合应用:慢性失眠常与抑郁症状同时存在,在应用抗抑郁药物治疗的开始阶段,同时联合使用短效BZRAs有益于尽快改善失眠症状,提高患者依从性。例如,唑吡坦和部分SSRIs(帕罗西汀等)联用可以快速缓解失眠症状,提高生活质量,同时协同改善抑郁和焦虑症状。 4.药物治疗的具体建议:药物治疗的关键在于把握获益与风险的平衡。在选择干预药物时需要考虑症状的针对性、既往用药反应、患者一般状况、当前用药的相互作用、药物不良反应以及现患者其他疾病。在遵循治疗原则的同时还需兼顾个体化原则。 (1)给药方式:BZRAs一般在夜间睡前给药,每晚服用l次,称之为药物连续治疗。对于慢性失眠患者,从安全角度和服药的依从性方面考虑,提倡non-BZDs药物间歇治疗,即每周选择数晚服药而不是连续每晚用药。间歇治疗具体间隔的频次尚无定论,推荐间歇给药的频率为每周3-5次。至于具体哪一晚给药更合适?基于吡唑坦的临床试验结果认为,应由患者根据睡眠需求“按需”服用(Ⅱ级推荐)。“按需”的具体决策可参考如下标准:①预期入睡困难时:于上床睡眠前5-10min服用;②根据夜间睡眠的需求:于上床后30 min仍不能入睡时服用;③夜间醒来无法再次入睡,且距预期起床时间大于5h,可以服用(仅适合使用短半衰期药物);④根据白天活动的需求(次日有重要工作或事务时),于睡前服用。具有催眠作用的抗抑郁药物和褪黑素受体激动剂于睡前服用。由于药理学机制不同,抗抑郁剂一般不采用间歇给药或按需用药的方式。褪黑素受体激动剂是否可以间歇给药或按需服用有待进一步研究。 (2)疗程:失眠的药物治疗时程没有明确规定,应根据患者情况调整剂量和维持时间。小于4周的药物干预可选择连续治疗,超过4周的药物干预需重新评估,必要时变更干预方案或者根据患者睡眠改善状况适时采用间歇治疗(Ⅱ级推荐)。 (3)变更药物:换药指征包括①推荐的治疗剂量无效;②产生耐受性;③不良反应严重;④与治疗其他疾病的药物有相互作用;⑤使用超过6个月;⑥高危人群(有成瘾史的患者)。换药的选择参见序贯治疗方案。 (4)终止治疗:当患者感觉能够自我控制睡眠时,可考虑逐渐停药。如失眠与其他疾病(如抑郁障碍等)或生活事件相关,当病因去除后,也应考虑停用镇静催眠药物。推荐的停药原则:①避免突然终止药物治疗,减少失眠反弹(Ⅱ级推荐);②停药应逐步减停,有时需要数周至数月,如在停药过程中出现严重或持续的精神症状,应对患者进行重新评估(Ⅱ级推荐)、③常用的减量方法为逐步减少夜间用药量和(或)变更连续治疗为间歇治疗(Ⅲ级推荐)。 (5)药物治疗无效时的处理:部分失眠患者对药物治疗反应有限,或者是仅能获得一过性睡眠改善。此外,一些失眠患者同时罹患多种疾病,多种药物同时应用存在药物交互反应,干扰治疗效果。当规范的药物治疗无法获得满意效果时,推荐将认知行为干预作为添加或替代的治疗手段(I级推荐)。 (6)推荐的失眠药物治疗策略(⑤-⑧可视为序贯方案):①失眠继发于或伴发于其他疾病时,应同时治疗原发或伴发疾病;②药物治疗的同时应当帮勒患者建立健康的睡眠习惯;③药物治疗开始后应监测并评估患者的治疗反应。长期、难治性失眠应在专科医生指导下用药;④如具备条件,应在药物干预的同时进行认知行为治疗(I级推荐);⑤原发性失眠首选短效BZRAs,如吡唑坦、佐匹克隆、右佐匹克隆和扎来普隆(Ⅱ级推荐);⑥如首选药物无效或无法依从,更换为另一种短-中效的BZRAs或者褪黑素受体激动剂(Ⅱ级推荐);⑦添加具有镇静作用的抗抑郁药物(如多塞平、曲唑酮、米氮平或帕罗西汀等),尤其适用子伴随焦虑和抑郁症状的失眠患者(Ⅱ级推荐);⑧BZRAs或褪黑素受体激动剂可以与抗抑郁剂联合应用(Ⅱ级推荐);⑨老年患者推荐应用non-BZDs药物或褪黑素受体激动剂(Ⅱ级推荐)、⑩抗组胺药物、抗过敏药物以及其他辅助睡眠的非处方药不宜用于慢性失眠的治疗;⑾对于长期应用镇静催眠药物的慢性失眠患者,不提倡药物连续治疗,建议采用间歇治疗或按需治疗的服药方式(见下文),同时建议每4周进行1次评估(Ⅲ级推荐)。 5.特殊类型失眠患者的药物治疗: (l)老年患者:老年失眠患者首选非药物治疗手段,如睡眠卫生教育,尤其强调接受CBT-I(Ⅰ级推荐)。当针对原发疾病的治疗不能缓解失眠症状或者无法依从非药物治疗时,可以考虑药物治疗。老年失眠患者推荐使用non-BZDs或褪黑素受体激动剂(Ⅱ级推荐)。必需使用BZDs时药物时需谨慎,若发生共济失调、意识模糊、反常运动、幻觉.、呼吸抑制时需立即停药并妥善处理,同时需注意服用BZDs引起的肌张力降低有可能产生跌倒等意外伤害。老年患者的药物治疗剂量应从最小有效剂量开始,短期应用或采用间歇疗法,不主张大剂量给药,用药过程中需密切观察药物不良反应。 (2)妊娠期及哺乳期患者:妊娠期妇女使用镇静催眠药物的安全性缺乏资料,由于唑吡坦在动物实验中没有致畸作用,必要时可以短期服用(Ⅳ级推荐)。哺乳期应用镇静催眠药物以及抗抑郁剂需谨慎,避免药物通过乳汁而影响婴儿,推荐采用非药物干预手段治疗失眠(I级推荐)。 (3)围绝经期和绝经期患者:对于围绝经期和绝经斯的失眠妇女,应首先鉴别和处理此年龄组中影响睡眠的常见疾病,如抑郁障碍、焦虑障碍和睡眠呼吸暂停综合征等,依据症状和激素水平给予必要的激素替代治疗,此部分患者的失眠症状处理与普通成人相同。 (4)伴有呼吸系统疾病患者:BZDs由于其呼吸抑制等不良反应,在慢性阻塞性肺病(COPD)、睡眠呼吸暂停低通气综合征息者中慎用。Non-BZDs受体选择性强,次晨残余作用发生率低,使用唑吡坦和佐匹克隆治疗稳定期的轻、中度COPD的失眠者者尚未发现有呼吸功能不良反应的报道,但扎来普隆对伴呼吸系统疾病失眠患者的疗效尚未确定。老年睡眠呼吸暂停患者可以失眠为主诉,复杂性睡眠呼吸紊乱〔complex sleep apnea)者增多,单用唑吡坦等短效促眠药物可以减少中枢性睡眠呼吸暂停的发生,在无创呼吸机治疗的同时应用可提高顺应性,减少诱发阻塞型睡眠呼吸暂停的可能。对高碳酸血症明显的CDPD急性加重期、限制性通气功能障碍失代偿期的患者禁用BZDs,必要时可在机械通气支持(有创或无创)的同时应用并密切监护。褪黑素受体激动剂雷美尔通可用于治疗睡眠呼吸障碍合并失眠的患者,但需要进一步的研究。 (5)共病精神障碍患者:精神障碍患者中常存在失眠症状,应该由精神科执业医师按专科原则治疗和控制原发病,同时治疗失眠症状。抑郁障碍常与失眠共病,不可孤立治疗以免进入恶性循环的困境,推荐的组合治疗方法包括:①CBT-I治疗失眠的同时应用具有催眠作用的抗抑郁剂(如多塞平、阿米替林、米氮平或帕罗西汀等);②抗抑郁剂(单药或组合)加镇静催眠药物(如non-BZDs药物或褪黑素受体激动剂(Ⅲ级推荐)。需要注意抗抑郁药物和催眠药物的使用有可能加重睡眠呼吸暂停综合征和周期性腿动。焦虑障碍患者存在失眠时,以抗焦虑药物为主,必要时在睡前加用镇静催眠药物。精神分裂症患者存在失眠时,应选择抗精神病药物治疗为主,必要情况下可辅以镇静催眠药物治疗失眠。(四)失眠的心理行为治疗 心理行为治疗的本质是改变患者的信念系统,发挥其自我效能,进而改善失眠症状。要完成这一目标,常常需要专业医师的参与。心理行为治疗对于成人原发性失眠和继发性失眠具有良好效果,通常包括睡眠卫生教育、刺激控制疗法、睡眠限制疗法、认知治疗和松弛疗法。这些方法或独立、或组合用于成人原发性或继发性失眠的治疗。 1.睡眠卫生教育:大部分失眠患者存在不良睡眠习惯,破坏正常的睡眠模式,形成对睡眠的错误概念,从而导致失眠。睡眠卫生教育主要是帮助失眠患者认识不良睡眠习惯在失眠的发生与发展中的重要作用,分析寻找形成不良睡眠习惯的原因,建立良好的睡眠习惯。一般来讲,睡眠卫生教育需要与其他心理行为治疗方法同时进行,不推荐将睡眠卫生教育作为孤立的干预方式进行。睡眠卫生教育的内容包括: (1)睡前数小时(一般下午4点以后)避免使用兴奋性物质(咖啡、浓茶或吸烟等); (2)睡前不要饮酒,酒精可干扰睡眠; (3)规律的体育锻炼,但睡前应避免剧烈运动; (4)睡前不要大吃大喝或进食不易消化的食物; (5)睡前至少1h内不做容易引起兴奋的脑力劳动或观看容易引起兴奋的书籍和影视节目; (6)卧室环境应安静、舒适,光线及温度适宜; (7)保持规律的作息时间。 2.松弛疗法:应激、紧张和焦虑是诱发失眠的常见因素。放松治疗可以缓解上述因素带来的不良效应,因此是治疗失眠最常用的非药物疗法,其目的是降低卧床时的警觉性及减少夜间觉醒。减少觉醒和促进夜间睡眠的技巧训练包括渐进性肌肉放松、指导性想象和腹式呼吸训练。患者计划进行松弛训练后应坚持每天练习2-3次,环境要求整洁、安静,初期应在专业人员指导下进行。松弛疗法可作为独立的干预措施用于失眠治疗(I级推荐)。 3.刺激控制疗法:刺激控制疗法是一套改善睡眠环境与睡眠倾向(睡意)之间相互作用的行为干预措施,恢复卧床作为诱导睡眠信号的功能,使患者易于入睡,重建睡眠一觉醒生物节律。刺激控制疗法可作为独立的干预措施应用(I级推荐)。具体内容:(1)只有在有睡意时才上床;(2)如果卧床20min不能入睡,应起床离开卧室,可从事一些简单活动,等有睡意时再返回卧室睡觉;(3)不要在床上做与睡眠无关的活动,如进食、看电视、听收音机及思考复杂问题等;(4)不管前晚睡眠时间有多长,保持规律的起床时间;(5)日间避免小睡。 4.睡眠限制疗法:很多失眠患者企图通过增加卧床时间来增加睡眠的机会,但常常事与愿违,反而使睡眠质量进一步下降。睡眠限制疗法通过缩短卧床清醒时间,增加入睡的驱动能力以提高睡眠效率。推荐的睡眠限制疗法具体内容如下(Ⅱ级推荐):(1)减少卧床时间以使其和实际睡眠时间相符,并且只有在1周的睡眠效率超过85%的情况下才可增加15-20 min的卧床时间;(2)当睡眠效率低于80%时则减少15-20 min的卧床时间,睡眠效率在80%-85%之间则保持卧床时间不变;(3)避免日间小睡,并且保持起床时间规律。 5. CBT- I:失眠患者常对失眠本身感到恐惧,过分关注失眠的不良后果,常在临近睡眠时感到紧张、担心睡不好,这些负性情绪使睡眠进一步恶化,失眠的加重又反过来影响患者的情绪,两者形成恶性循环。认知治疗的目的就是改变患者对失眠的认知偏差,改变患者对于睡眠问题的非理性信念和态度。认知疗法常与刺激控制疗法和睡眠限制疗法联合使用,组成失眠的CBT- I。 认知行为疗法的基本内容: (1)保持合理的睡眠期望; (2)不要把所有的问题都归咎于失眠; (3)保持自然入睡,避免过度主观的入睡意图(强行要求自己入睡); (4)不要过分关注睡眠; (5)不要因为1晚没睡好就产生挫败感; (6)培养对失眠影响的耐受性。CBT-I通常是认知治疗与行为治疗(刺激控制疗法、睡眠限制疗法)的综合,同时还可以叠加松弛疗法以及辅以睡眠卫生教育。C BT-I是失眠心理行为治疗的核心(I级推荐)。(五)失眠的综合于预 药物干预失眠的短期疗效已经被临床试验所证实,但是长期应用仍需承担药物不良反应、成瘾性等潜在风险。CBT-I不仅具有短期疗效,在随访观察中其疗效可以长期保持。 CBT-I联合应用non-BZDs可以获得更多优势,后者改为间断治疗可以优化这种组合治疗的效果。 推荐的组合治疗方式(Ⅱ级推荐):首选CBT-I和non-BZDs(或褪黑素受体激动剂)组合治疗,如果短期控制症状则逐步减停non-BZDs药物,否则将non-BZDs改为间断用药,治疗全程保持CBT-I干预(Ⅱ级推荐)。(六)传统中医学治疗 失眠在中医学称之为“不寐”。祖国医学认为:天地万物之气与人体之气相通,自然界的阴阳变化也有着昼夜的变化规律,即“天人合一”的理论。天人合一论是祖国医学的精髓,从理论上阐述了自然界与人体睡眠节律之间的协调。正常的睡眠需要人体阴阳气血的协调,脏腑功能的正常运转。中医治疗失眠以“整体观念,辨证论治”作为指导思想,将人作为一个整体,宏观地去看待疾病,认为邪扰心神和心神失养是导致失眠的病理机制。因此通常将失眠分为“肝郁化火”、“痰热内扰”、“阴虚火旺”、“心脾两虚”、“心胆气虚”、“心肾不交”等不同的辨证分型,采用不同的治疗法则和方药,充分体现了传统医学个体化治疗的特点。常用的药物有酸枣仁、柏子仁、获苓、远志、五味子、首乌藤、郁金、桅子、半夏、百合、龙眼肉等等。除了中药内服外还有针灸、推拿、中药外治等方法。(中华医学会神经病学分会睡眠障碍学组))
带状疱疹后神经痛(PHN)定义为带状疱疹(HZ)皮疹愈合后持续1个月及以上的疼痛,是带状疱疹最常见的并发症。PHN是最常见的一种神经病理性疼痛,可表现为持续性疼痛,也可缓解一段时间后再次出现。近日,我国发布了《带状疱疹后神经痛诊疗中国专家共识》,指南君将主要内容整理如下。主要内容一、流行病学带状疱疹和PHN的发病率及患病率均有随年龄增加而逐渐升高的趋势,60岁及以上的带状疱疹患者约65%会发生PHN,70岁及以上者可达75%。PHN的危险因素见表1。二、发病机制带状疱疹的病原体是水痘-带状疱疹病毒(VZV)沿感觉神经侵入脊神经节或脑神经感觉神经节内并潜伏,当机体免疫功能低下时,潜伏的病毒再活化,大量复制并沿感觉神经纤维向所支配的皮节扩散,发生带状疱疹。PHN的发生机制目前不完全明了,神经可塑性是PHN产生的基础,其机制可能涉及:外周敏化、中枢敏化、炎性反应、去传入。三、临床表现带状疱疹后神经痛特点如下:部位常见于单侧胸部、三叉神经(主要是眼支)或颈部,其中胸部占50%,头面部、颈部及腰部分别各占10%~20%,骶尾部占2%~8%,其他部位< 1%。疼痛性质多样,可为烧灼样、电击样、刀割样、针刺样或撕裂样。疼痛特征为自发痛、痛觉超敏、感觉异常。30%~50%患者的疼痛持续超过1年,部分病程可达10年或更长。四、诊断及鉴别诊断PHN的诊断步骤见表2。诊断主要依据带状疱疹病史和临床表现,一般无需特殊的实验室检查或其他辅助检查。需要鉴别诊断的疾病包括原发性三叉神经痛、舌咽神经痛、颈神经痛、肋间神经痛、脊柱源性胸痛、椎体压缩后神经痛、脊神经根性疼痛和椎体肿瘤转移性疼痛等。五、治疗PHN治疗目的是:尽早有效地控制疼痛,缓解伴随的睡眠和情感障碍,提高生活质量。1药物治疗本共识推荐治疗PHN的一线药物包括钙离子通道调节剂(普瑞巴林和加巴喷丁)、三环类抗抑郁药(阿米替林)和5%利多卡因贴剂,二线药物包括阿片类药物和曲马多。(1)钙通道调节剂(普瑞巴林、加巴喷丁)加巴喷丁和普瑞巴林可与电压门控钙离子通道(VGCC)的α2-δ亚基结合,减少兴奋性神经递质的过度释放,抑制痛觉过敏和中枢敏化。加巴喷丁的起始剂量为每日300 mg,常用有效剂量为每日900~3600 mg,患者有肾功能不全的应减量,主要不良反应为嗜睡和头晕,需要数周缓慢滴定至有效剂量。普瑞巴林是第二代钙离子通道调节剂,。普瑞巴林剂量每日为150~600 mg,滴定期5~7天。在肾功能不全的患者中应减量。不良反应与加巴喷丁相似。为避免头晕和嗜睡,两药均应遵循:夜间起始、逐渐加量和缓慢减量的原则。(2)三环类抗抑郁药(TCAs)三环类抗抑郁药通过阻断突触前膜去甲肾上腺素和5-羟色胺的再摄取,阻断电压门控钠离子通道和α肾上腺素受体,调节疼痛传导下行通路,发挥镇痛作用。最常用的药物为阿米替林,首剂应睡前服用,每次12.5~25 mg,根据患者反应可逐渐增加剂量,每日最大剂量150 mg。应注意其心脏毒性,有缺血性心脏病或心源性猝死风险的患者应避免使用。青光眼、尿潴留、自杀等高风险患者应慎用。此外,该药可能导致或加重认知功能障碍和步态异常。老年患者发生的不良反应风险高,使用过程中要加强监测。(3)利多卡因贴剂利多卡因阻断电压门控钠离子通道,减少损伤后初级传入神经的异位冲动,从而减少PHN患者痛觉。利多卡因贴剂起效快( ≤ 4 h)。在为期4~12周的临床研究中,有约1/4~1/3的患者疼痛缓解≥ 50%。对利多卡因贴剂或普瑞巴林单药治疗无效的PHN患者,采用利多卡因贴剂和普瑞巴林联合治疗可以有效缓解疼痛。利多卡因贴剂最常见的不良反应包括使部位皮肤反应,如短暂瘙痒、红斑和皮炎。(4)曲马多曲马多可显著缓解PHN的烧灼痛、针刺痛及痛觉超敏现象,但对闪电样、刀割样疼痛效果不明显,其疗效弱于强阿片类药物,而耐受性优于强阿片类药物。不良反应与剂量相关,包括恶心、呕吐、头晕、便秘、尿潴留、嗜睡和头痛等。应遵循低剂量开始,缓慢逐渐加量的原则。 起始剂量每次25~50 mg、每日1~2次,每日最大量400 mg。应注意选择控释或缓释剂型,并且不与5-羟色胺药物(包括SNRIs)同时使用,以避免5-羟色胺综合征风险。该药滥用率低,但也会发生药物依赖,需逐步停药。(5)阿片类镇痛药研究表明阿片类镇痛药可以有效治疗PHN的烧灼痛、针刺痛及痛觉超敏,考虑到误用和滥用的风险及耐药的产生,推荐阿片类镇痛药作为二线治疗药物。常用药物有吗啡、羟考酮和芬太尼等。阿片类镇痛药治疗PHN应遵循以下原则:在恰当的治疗目标和密切监测下处方阿片类药物,并严格选择控缓释剂型;小剂量开始治疗,定期评估疗效和安全性;一旦治疗无效,应立即停药,一般使用不超过8周。阿片类药物的不良反应包括恶心、呕吐、过度镇静、呼吸抑制等,在用药后1~2周内可能发生耐受。(6)其他药物临床上还应用5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制药(SNRIs)来治疗PHN,代表药物有文拉法辛和度洛西汀,但缺乏大型随机对照研究证据。牛痘疫苗接种家兔皮肤炎症提取物、局部辣椒素、其他抗癫痫药(拉莫三嗪、丙戊酸钠、托吡酯)及草乌甲素也被用来治疗PHN。2微创介入治疗(1)神经介入技术①神经阻滞:在相应神经根、干、节及硬膜外注入局麻药或以局麻药为主的药物以短暂阻断神经传导功能,既能达到治疗作用,又对神经无损伤。目前得到广泛认可的神经阻滞用药主要包括局部麻醉药和糖皮质激素等。②选择性神经毁损:以手术切断或部分切断,或用化学方法(乙醇和阿霉素)或物理方法(射频热凝和冷冻等)阻断脑、脊神经、交感神经及各类神经节等的神经传导功能,神经毁损为不可逆的治疗。③鞘内药物输注治疗:通过埋藏在患者体内的药物输注泵,将泵内的药物输注到患者的蛛网膜下腔,直接作用于脊髓或中枢,达到控制疼痛的目的。常见的药物包括阿片类药物、局麻药等,其中吗啡的临床应用最广。(2)神经调控技术①脉冲射频治疗:脉冲射频是一种神经调节治疗,通常使用频率2 Hz、电压45 V,电流持续时间20 ms,间歇期480 ms的脉冲式射频电流进行治疗,脉冲射频可以影响感觉神经ATP代谢以及离子通道的功能,持续、可逆地抑制C纤维兴奋性传入,从而对相关神经的痛觉传导起到阻断作用。脉冲射频对神经纤维结构无破坏作用,能改善疼痛,提高生活质量。治疗后也较少发生感觉减退、酸痛、灼痛及运动神经损伤,较多的应用于带状疱疹后遗神经痛的治疗。②神经电刺激:目前临床上使用的神经电刺激方法包括脊髓电刺激(SCS),外周神经刺激(PNS)和经皮神经电刺激(TENS)等。3其他治疗针刺治疗、臭氧治疗等技术在临床上显示有一定的效果。在PHN患者中很大部分伴有抑郁症或焦虑症,治疗方案中需要重视及联合心理治疗及行为调节。
三、预防性药物治疗(一)预防性治疗的目的 对患者进行预防性治疗的目的是降低发作频率、减轻发作程度、减少功能损害、增加急性发作期治疗的疗效。(二)预防性治疗有效性指标 预防性治疗的有效性指标包括偏头痛发作频率、头痛持续时间、头痛程度、头痛的功能损害程度及急性期对治疗的反应。(三)预防性药物治疗的指证 总的来说,何时开始预防性治疗并没有明确的指征,最重要的因素是患者生活质量受影响的程度,而非刻板地根据发作频率或严重程度来决定。通常,存在以下情况时应与患者讨论使用预防性治疗:(1)患者的生活质量、工作或学业严重受损(须根据患者本人的判断);(2)每月发作频率在2次以上;(3)急性药物治疗无效或患者无法耐受;(4)存在频繁、长时间或令患者极度不适的先兆,或为偏头痛性梗死、偏瘫性偏头痛、基底型偏头痛亚型;(5)连续3月每月使用急性期治疗6-8次以上;(6)偏头痛发作持续72小时以上;(7)患者的意愿(尽可能少的发作)。(四) 预防性治疗药物及评价 目前应用于偏头痛预防性治疗的药物主要包括:β受体阻滞剂、钙离子通道阻滞剂、抗癫痫剂、抗抑郁剂、NSAID及其他种类的药物。1.β受体阻滞剂:β受体阻滞剂在偏头痛预防性治疗方面效果明确,有多项随机对照试验结果支持。其中证据最为充足的是非选择性β受体阻滞剂普萘洛尔[155~162]和选择性β受体阻滞剂美托洛尔[155,156,163~165]。另外,比索洛尔[166,167]、噻吗洛尔[158,168]和阿替洛尔[169]可能有效,但证据强度不高。β受体阻滞剂的禁忌症包括反应性呼吸道疾病、糖尿病、体位性低血压及心率减慢的某些心脏疾病。不适于运动员,可发生运动耐量减低。有情感障碍患者在使用β受体阻滞剂可能会发生心境低落、甚至自杀倾向。2.钙离子通道阻滞剂:非特异性钙离子通道阻滞剂氟桂利嗪对偏头痛预防性治疗证据充足[162,163,170,171],剂量为每日5mg~10mg,女性的所需的有效剂量低于男性[172]。环扁桃酯的研究结果不一致,设计较好的研究结果为阴性,因此不推荐[173~177]。多项尼莫地平预防偏头痛的研究,结果均未能显示其疗效优于安慰剂,不值得推荐。3.抗癫痫药物:丙戊酸(至少每日600mg)的随机对照研究结果证实其对偏头痛预防有效[178~181]。需定时检测血常规、肝功能和淀粉酶,对于女性患者更需注意体重增加及卵巢功能异常(如多囊卵巢综合症)。托吡酯(每日25~100mg)是另一有试验证据支持的抗癫痫药物[182~185]。托吡酯对慢性偏头痛有效,并可能对MOH有效[185,187]。拉莫三嗪不能降低偏头痛发作的频率[188,189],但可能降低先兆发生的频率。加巴喷丁在一项随机双盲安慰剂对照的研究中显示了有效性[190]。开放性、非对照试验结果提示左乙拉西坦可能有助于降低头痛频率[191]。奥卡西平试验证明无效[192]。4.抗抑郁药:唯一在所有研究中均被证实有效的药物是阿米替林,4项较早的安慰剂对照试验结果均为阳性[193~196],使用剂量为每日10mg~150mg。但这些试验的样本量均较小,且副作用明显。阿米替林对于偏头痛预防治疗作用有限,但特别适用于合并有紧张型头痛或抑郁状态(常存在慢性疼痛)的患者。主要不良反应为镇静作用。每日1次用法可增加患者的依从性。大剂量使用时需要进行心电图检查。两项小样本对照试验显示选择性血清素重摄取抑制剂(SSRI)非莫西汀有效[197,198]。3项氟西汀的试验显示有效[199~202],1项则显示无效[203]。氯米帕明及舍曲林的对照试验结果显示无效。其他抗抑郁剂仅有开放性或非对照性试验[204]。文拉法辛与阿米替林的双盲对照试验结果证实疗效相当[205],另有2项开放性研究结果阳性[206~209]。5.NSAIDs:ASA对偏头痛预防治疗的研究结果不一。两项大型队列研究发现每日200~300mg的ASA可降低偏头痛发作的频率[210~211]。ASA与有确定疗效药物的对比试验显示其效果相当或较差,而在与安慰剂的对照试验中却从未被证实有效[212]。3项对照研究证明萘普生每日1000mg优于对照[213~215]。另外,2项安慰剂对照研究显示托芬那酸有效[216,217]。其他曾做过试验的药物包括酮洛芬、甲芬那酸、吲哚布芬、氟比洛芬和罗非考昔,但试验均有样本量过小且设计不足之嫌。6.其他药物:抗高血压药物赖诺普利[202]及坎地沙坦[218]各有一项对照试验结果显示对偏头痛预防治疗有效,但仍需进一步证实。大剂量核黄素(每日400mg)[219]及辅酶Q10[220]的对照研究结果显示有效。口服镁盐的结果矛盾,1项结果阴性[221],另1项结果为阳性[222]。款冬根(Butterbur root)的提取物(Petasites hybridus)经2项对照试验显示有效[223~226],剂量为每日75mg。野甘菊提取物(Tanacetum parthenium)有数项对照试验,结果不一,但最近完成的设计良好的试验显示其无效[227],系统分析结果亦为阴性[228]。但由于存在阳性对照研究结果,故只能可作为三线药物。早期的可乐定、苯噻啶及二甲麦角新碱的试验提示能预防偏头痛发作。但近期设计较好的试验未能证明可乐定有效[204]。二甲麦角新碱有效[229],但因严重的不良作用,仅推荐作为短期使用(治疗期最长6个月),经4~6周的洗脱期后可重新使用。苯噻啶的头晕及增加体重的不良作用明显妨碍了其临床应用[230]。麦角类也被用于偏头痛预防治疗,双氢麦角碱的证据较弱,几项试验结果相左。双氢麦角隐亭在1项小样本对照试验中显示有效[231,232],且耐受性好,但效果仍需进一步证实。基于以上证据不推荐此三类药物用于预防偏头痛治疗。早期一些试验提示肉毒毒素A注射可能对偏头痛有预防性作用,但对所有7项对照研究的系统分析却未能显示其较安慰剂具有显著疗效[233~239]。然而,针对慢性偏头痛的预防性研究结果却提示其对慢性偏头痛有效。近期1项随机双盲对照试验显示肉毒毒素A较安慰剂疗效显著[240]。多中心的随机双盲安慰剂对照试验也取得了阳性结果[241]。比较肉毒毒素A注射与托吡酯[242]、丙戊酸[243]预防慢性偏头痛的随机双盲研究均认为其效果相当,且肉毒毒素的耐受性更好。经随机双盲安慰剂对照试验证明无效的其他治疗包括半胱氨酸-白三烯受体拮抗剂孟鲁司特[244]、乙酰唑胺(50mg/d)[245]及神经激肽-1受体拮抗剂拉奈匹坦[246]。(五) 预防性治疗药物推荐(见表17)表17 偏头痛预防性治疗药物推荐药物每日剂量(mg)推荐等级副作用禁忌症β受体阻滞剂美托洛尔50~200A常见:心动过缓、低血压、嗜睡、无力、运动耐量降低;少见(<1%发生率):失眠、噩梦、阳痿、抑郁、低血糖哮喘、心衰、房室传导阻滞、心动过缓;慎用于使用胰岛素或降糖药者普萘洛尔40~240A 比索洛尔5~10B钙离子通道阻滞剂氟桂利嗪5~10A常见:嗜睡、体重增加;少见:抑郁、锥体外系症状抑郁、锥体外系症状抗癫痫药物 丙戊酸500~1800A恶心、体重增加、嗜睡、震颤、脱发、肝功能异常肝病 托吡酯25~100A共济失调、嗜睡、认知和语言障碍、感觉异常、体重减轻对有效成分或磺酰胺过敏 加巴喷丁1200~2400B恶心、呕吐、抽搐、嗜睡、共济失调、眩晕加巴喷丁过敏抗抑郁剂 阿米替林50~100B口干、嗜睡,体重增加青光眼、前列腺瘤NSAIDs 萘普生250~500bidB 阿司匹林300B其他药物 坎地沙坦16B 赖诺普利20B 镁盐24mmolB 核黄素400B 辅酶Q10300B 二甲麦角新碱4~122~6(法)每6月停用1月B常见:恶心、眩晕、失眠;少见:腹膜后纤维变性高血压,冠脉供血不足、动脉病、胃溃疡、肝或肾功能衰竭(六) 预防性治疗药物选择和使用原则医师在使用预防性治疗药物之前须与患者进行充分的沟通,根据患者的个体情况进行选择,注意药物的治疗效果与不良反应,同时注意患者的共病、与其他药物的相互作用、每日用药次数及经济情况。通常首先考虑证据确切的一线药物,若一线药物治疗失败、存在禁忌症或患者存在以二、三线药物可同时治疗的合并症时,方才考虑使用二线或三线药物。避免使用患者其他合并症的禁忌药,及可能加重偏头痛发作的治疗其他疾病的药物。长效制剂可增加患者的顺应性。药物治疗应小剂量单药开始,缓慢加量至合适剂量,同时注意副作用。对每种药物给予足够的观察期以判断疗效,一般观察期为4~8周。患者需要记头痛日记来评估治疗效果,并有助于发现诱发因素及调整生活习惯。偏头痛发作频率降低50%以上可认为预防性治疗有效。有效的预防性治疗需要持续约6月,之后可缓慢减量或停药。若发作再次频繁,可重新使用原先有效的药物。若预防性治疗无效,且患者没有明显的不良反应,可增加药物剂量;否则,应换用第二种预防性治疗药物。若数次单药治疗无效,再考虑联合治疗,也应从小剂量开始。